logo
išči
išči tudi po celotnem besedilu
išči tudi po Europeani
Epošta:
Geslo:
Prijava
 
*Gradivo je zaradi avtorskih pravic dostopno le z lokacije NUK.

0 / 0

OPČA BOLNICA "DR MLADEN STOJANOVIČ" - Z A G R E B Odjel za patologiju

Štefanija Kneževič - Krivak

Disertacija

za dosego doktorata medicinskih znanosti

iz patološke anatomije na Medicinskom fakultetu u Ljubljani

; ri

L632.9

S A D- R Ž A J

Struna

A o UV C^dottattaeceoooc. coooo 1 ~ O

P.. Patološka morfologija parijetalnog

endokarda /pcdaci Iz literature/ . . « 8-17

G. Vlastita istraživanja /pregled metcdike

i slučajeva/ » . a . . a « . . e • . . 17-76

I. tabela /kontroina grupa/ e . . • 23-30

II. " /300-450 mikrana/ . . . * 31-41

III. " /450-600 " / c c . o 42-50

IV. " /600-750 " / o . . . 51-63

V. " /750-900 " / . . . . 64-71

VI«, " /preko 900 mikrcna/ . a • 72-76

D. Problem osnovne supstancije i periaeabi-

llteta cndokarda . . . * . «. «, . o <. 77-90

E. Rezultati Mstokemljskih pretraga

endokarda našeg materijala 9 a . . 0 «, 90 - 100

F. Zaključak ..»••••• ooa««,. 100 - 107

G. Literatura . . . «. • . . . . • » . . 108 - 113 K. Fotografije

A. u v o d

HaSe tijelo gradjeno je po stanovitim principima, koji su u vezi s funkoijom njegovih pojedinih dijelova, Odu-vijek je podGbnu pažnju pobudjivala gradja onih elemenata ko-ji se nalaze na granici izmedju dva modija, raedija tekudine koja cirkulira i medija "krutih" organa, Srce, arterijo, ve-ne, kapilaro i limfni sudovi gradjoni su po Istom principuf tetazdina koja-cirulira odvojona je od okolioe slojem ondo-tela 1 taj vrši ne samo funkciju olakšavanja toka tckudine, ne samo da sprcSava stvaranjo intravitalnih zgrugavanjai ne-go on aktivno dirigira koji 60 dijolovi hranidbenih materi-ja pre<5x kroz njoga i vršiti ishranu tkiva i organa, Na raz-nim otsjooima tijola razna jo dobljina sloja kooa odvaja krv od tkiva* U krvnim i.limfnim kapilarama izmedju endotola i okolice leži samo jnešto mrcžastih# argentof ilnih vlakafiaca, jor jo Uu promct tokudinc spor; glavna je funkoija cnftotela omogudivanjo transporta matorija^d u krv (produkata mijGne tvari), odnosno transporta kisika i drugih iiranidbenlh sas-tojaka u tkiva. Ba drugim mjestima tok je krvi brži, tu se priroda brlnc višo za što bolji transport unutar cijevi, ko~ jo zovomo krvnc žile. Tu 30 Gndotel odvojen od tkiva suben-dotelioalnim slojGm vcziva, elastiSnih vlakna i evontualno glatke muskulaturc, Transport hrano je ogfaniScn na sane krvno žIIg, a ne na njihovu okoliou. Unutr^šnji sloj stijGi>-ke dobiVa naziv intina, ona inn vige slooevcti kroz nju pro-lazc hranidbcno tvari kcjo je hranej a H3?aiiG i uilutrašnje slojovo medijG. Ova p!rehrana nijo uvijck saV^ona, u toku života intirna prctrpi razno pronjone zbog konbiiiaoijG fizi-kalnih i konijskih faktora,; koji jg oš-fcGčuju, Mnogo jc is-traživaoa obradilo problon pronjena intinG aortc i drugih i krvnih žila, litcratura jo 0 problonu artGriosklcroze več ; jcdva progledna, o^r jc toliko volika.

I srcc jo gradjcno po iston principu i ono je oaG-djono od strujo krvi ondotolon, ovaj onogudava lak§i transr krvi i bori so protiv stvaranja tronba u samon srcu.

- 2 -

Ali kroz taj endotcl prolaze i hranidbene tvari i snabdije-vaju subcnclokardijalnc rogijc niokarda, donekle u ventriku-linaf a pretežno u atrijiaa. Endotel pokriva i ventile sroa, t»zv. zaliske.

I opet je endotel i endokard zalistaka srca van-rodno opsežno i vanredno dctaljno proudon, literatura o pro-njenana valvularnog cndoicarda jo ve6 nopreglodna. Modjutia endokard pokriva i ostalo srce, ali tu su radovi daloko na-nje brojni i ni izdaleka onako prccizni, kao §to bi to.no-rali biti, Najnanje jo obradjGna patologija endokarda atri-ja, osobito lijevog srca, iako je baŠ tu endokard najdeblji te mu fizioloSka debljina iznosi oko 3°° nikrona> iako on pokazuje 5esto aakroskopske osobitosti, iako se kroz njega iskljuoivo hrani stijenka atrija, 302: atrij nooa onakav ko-ronarni krvotok, kao Sto to inadu vcntrikuli, .

Znajudi ovo, pratili Sao godinaaa naše sluttajevo, koje sno obduoirali te sno preko JOO slufiajova histološki obtadili, Ved sada nožemo rc6i da i cndokard lijcvog atrija ina svojg važnG pronjone i on pokazujG znake istrošenosti, na kojo reagira pojaSanin stvaranjen nanje vrijodnog tkiva i skleroza koja riapada artcrijG no prcstajo na nivou srcaf nego sg nastavlja u srcG i to baŠ poglavito u lijovi atrij, Da bi sc to noglo objasniti potrebno jg detaljno proučiti histolo&lca gradju atrija.

HISTOLO&A GRADJA EHDOKAEDA LIJEVOG ATRIJA

Svg do konca tre6cg lunarnog njesooa ondokard ;)g gradjon od endotola i od galortnog natorijalaj koji 5ini jastuke i proSagG. Ha taj natcrijal djoluje pritisak, kojog vrši struja krvi, na pritisak rGagira ondotel tako da se unnaž*a, da sg stanice isdvajaju iz aedjusobnog spoja i da organisiraju Sitavu debljinu ^ilGrtno mase« Nakon trc6cg ¦ njesooa u endokardu sg vgo javljaju vlakna (Goertller ).

§to sg tiS© gradjo endokarda odrasle osobo, tu

o postoje nojasnosti i protivurijG5nostit Beign^ghoff tvrdi

da sg ispod ondotola nalazG tri sloja* Na^avo^ govori o 5e~ tiri sloja (odnosno pet, ako sg raouna i sloj Gndotola),

- 3 -

RibbGirt voli da jo cndokard ndjkonpliciranioG gradjGn na svojin glatkln otsjooima, osobito !*in.den obcron Hftlfte dor Aortenausf lussbahn", Alborti:y naglašava da on ncna kons* tantno gradjc: "Vor allon sind glatto Muskulatur und Elas-tica sparlioh und inkonstaiit, wahrend das subandotholialG lockcro, ungefornte Bindcgcwebe an bcstinaten StGllon sohr stark entwickolt ist." To vczivo, svg dok nijc difcrcncira-no, troba zvati sponglozoa, spongioza jo ja5o razvijena kod nladjih osoba, stariji ljudi iaadu rijGsto nje vezivo (fib-roza)¦

Za sada nodono diskutirati o ovin dosta opreSnia oazorinat ncgo čcno citirati rozultato onth, koji su poku-gali uvcsti rod u gradju endokarda, Vedina autora sla§e sg s tino da endokard ina 4 slojai

1, Endotol.

2. Subondotoli.ialnl ^o.i^ Ovaj sg sastoji od fi-nih vlakanaoa vlaknatog vcziva, StaemmleT - naglaSava da j© taj sloj vrlo tariak> ali ,da u njcnu nože biti najfinijih elaetifinih vlakanaca> .ncSto glatko nuskulaturG i vczivnih stcnaioa: fibrocita i^hiatoclta, Ako je taj sloj dcblji, on-da oQ to znak patoloSkog stanja,

5^ Elagtiflfio nuskuIozni-glo.i.L Ovaj aloj neki zovu i lanina propria> on jc odgovoran za tonus endolcarda« 0 tor nusu zavisi mogudnost adaptacijc prcoa uSinku larvnog vala fPolicard'). Prena luucnu iiala2i se vozivo izaije§ano s elastižSnin vlaloiina, prooa vani nastavlja se elastični gra^ ni5ni sloj, koji je povozan s glatkin aigidnia vlaknina. U atrljitia srca ina ooobito nnogo clasti5nih vlakana, vlakna eu dcbclai oha tvore nrežo Ili fGnestriranc acabranG. Glat-ka jo riuskulatura razliSito jako razvijena4 ona co aora hi-portrof irati kod hipesrtrof ijc popiccfino prugadb nuskulaturc niokarda, ncgo ba§ isglcda da dolazi do hipGrtrof ijc, kad jo Diokard atrof 15an tc izglccla da hiportrofija glatko nus-kulaturo počiva na konpGnzaciji, tkj» organizan nastoji olal^gati sistolU i onda, kad jo niokard atirofiSan (konpcn*-zatorna hiportrofija). Nijc uvijck lako roallkovati glatku niSi

- 4 -

nišidnc stanice nogu pr&viti prinitlvni nrcžasti sincioij..

Zaninljivo jo da no postoji sklad u nišljenjina ina li cndokard krvnih Silioa. Pok- Policard' naprosto veli: "I^Gndocardo, conno 1'endartorG, no possedc pas de capillai-ros sanguins," dotlo Goerttler tvrdi čla u treden sloju ina kapilarna nreža, ko;)a konunioira s nrežon kapilara aiotorda i te da su kapilare razliSitog kalibra«

4# Subendokflrdi.ialfti sloj sadrži rahlo vezivo i oskudna, ali jaka elasti5na vlakna, koja su povozana s elas-ti5nia vlaknina pcrinizija niokarda, U toa sloju iaa krvnih kapilara, prokapilara i vona, tu ina ogranaka provodnog sis-tena# nogu so na<5i živoi (vagus), kao i brojne tkivne i krv-ne stanice: mastociti, fibrociti, histociti, linfociti, no* nociti.

Glavno noslaganjo počiva na toae, Sto noki (Grp-cr^tler f JDoerr Hvrde da i tredi sloj ondokarda prina hra-nu puton.krvnih kapilara, a najvodi broj autora t-vrdi da se to no došava, nego da hrana u endokard difundira kroz ondo-tel prvog sloja ili da ido iz žilica Sotvrtog sloja, koji jo zapravo graniSni sloj ondokarda i nlokarda, Zato nnogi autori ražSunaju sano prva tri sloja U pravi ondokard«

Što se ti5o dobljine endokarda, svi se slažu dct je on najdebloim glatkin otsjecinai specijalno u lije-vom atrijiu Bargnann^ nu daje naksioalno debljinu od 500 nikro-m, ali ai dono se držati resultata Japanaca, koji vole.da cndokard atrija lijevog srca no pteiazi 300 nlkrorja. Još bi sponenuli cla postoji znatna zbrka u nonenklaturi, jor neki autori govore o endokardu i nisle ptfi tom eaao m alcj en-dotola (Albortinl^); dok jg Ispravno sva Setiri sloga ra5vt-nati u tkivo ondokarda. Sutondokdfd je zapravo zona spoja endokarda i niokarda i ba^ na ton ajostu nerijctko nastaju artofakti kod uklapanja i rezanja, jer se radi o tkivina razno konzistoneije to sg r.iogu zbog skvr5avanja i nohaniS-kog potiska stvarati unjetnc pukotine, 5esto i znatnc Širi-aa# Zato dobrc rezultato daje sano ili tgz na kriostatu ili roz na uklopljenon natorioalu u coloidin.

Ova gradja cndokarda no bi bila potpuna, kad jo ne bi upotpunili onia Sto 3ini iiajvoči dio ondokarda, a to

- 5 -

je osnovna .aup.sffinGI.1.&.....ei^dgfcfrrdžu Hjome se všrgi prbmet materija, osobito tGkiuSine, jer u ©ndokarduj kao ni drugdjej nema slobodnih ^ttiljlh prostora* nego promet tekudine zstvi-si o JcoliBini i ^tanju osaovne su#st&ncijo» Prije nego Što predjemo na gradju i funkciju ošnovne supstancije* opisati 6emo gradju barijere izmodju krvi i tkivai ttj» gradju samog endotela,

Endotel $q jcdnoslojan, kontinuiran, nalik na evr dotel kTvnih Žila, ali su stanico "shortor and widorw nego na krvnim žilama oko sroa (Groep ), S-banioc endotela mogu biti vcče (nabubriti) ili postati sploštcno, vod prerna ro-alcciji na podražao lcoji na njih djeluje, -G-lavno jc^da krv ncsmGtano to5c, zato sc stvara na unutrašnjoj površini enr (Jotela ondokorda tanki "filra" tvari, koje su srodno fibrinu, ovaj film reagira na promjene koncentraoijo jona kalcija u krvi, Endotel spro5ava grubljai patologka, zgrušavanja, nje-gova glatko6a biva rogulirana od dva faktora, koja su u na-djusobnoj ravnoteži, Jedan je od njih fibrinoliti&ka aktiv-nost krvi, drtigi je djelatnost tkivne trombokinaze koja ne~ pirestano ptodifo kroz ondokard i djeluje baš na endotelu«, Iiitaktnoet cndotola preduslov je za fisiologki krvotoki

Krož ondotel prolaze materije t tekttdina U endo-kard, pri tom se koriste raznc mogudnosti. Grlavni je faktor razlika u bzmotskoa tlaku iznodju krvij cndotola cndokarda i subcndotGlnog sloja oloja endokarda. Stanioe cndotela jod-nostavno su gjfadjenek One posjoduju ni^kleus s nukleolom, cndoplazaatski rotikulum u forni zavijenih cijovii skupinu ra^nih cijGvi \xz jczgru (t.zv; G-olgi-jGV konplGks), nitohoii-drijc, controzon i razliSitc vakuolG> kojo nogu ojGriti do 650 & i kojG nazivaao cavGolac intracellularGs. Površ&a noor brana nijG apsolutno glatka, ncgo sc na njoj nogu nadi otvo-ri> DGnbrana ulazi u unutragnjost stanioc i tako neka tvar Ili kapljica tckudino dospije-va u unutraSnjost stanicG. To uvladenjG u oilju traneoelularnog aktivnog transporta nate-rija mzivano pinoOjVtosis ili Cvto-peppsis, Na protivnon kra-ju stanicG, sliSnin procGson izbo5uje sc acnbrana stanico na van, str§i kao prst rukavioe, puna je tvari koja prolazi kroz stanicui odvaja sg od eodotela i predaje tvar koja 30

- 6 -

pro&la, okolici ondotela. Napokon lcontinuitet ifcoedju stani-ca endotola nije apsalutan, nego nedju etanicana postcgo po-ro razno Širinc. Pore pcrifernih kapilara iznosc JO-45 L# poro ncdju stanicana cndotcla cndokarda iznoso oko 120 % (Albertimr). U tin pukotinana rnlazi sg osnovna supstanci-ja, nona t.zv, intorcelularnog "oeaenta11, kao što so to pri-jg aislilo* Takva širina pora i pukotina govori 2a vrlo živi procaot naterioa, n.pr, u glonorulioa bubrcga širina pora no iznosi višo od 100 S (Florey ), Kontaktne ploho izniodju on-dotclnih stanica izglodaju "bilo kao zubidi, tako da su sus-jodno stanioo aodjusobno užlijotfloeii^ drugi pUt se stanico pokrivaju poput opeka na krovu* Stanice ležc na uskoj zoni, na t.zv. "bazalnoj nonbrani11, koja sg sastoji od aukopolisa-hajida i koja je srodm osnovuoj supstanoiji ikiva« Ponodu narkiranog.sunpora (S^) eksporinGntalno jg dokazano da san ondotGl vrši sekrociju sulfatiranih raukopolisaharida* Čini sg da pri ton sudjoluju organele stanica: ondoplaznatsKi re-tikulun, ribosoai i Gro^gi-.iov aparat, jcr su onc obilnijo u nladon tkivu, naro3ito ako ono buja# kod zrelog tkiva orga-nele su oskudnoj ali Jg zato obilna ncdjustanična osnovm ^upatancija, koja je oskudna u oladoa tkivu ili u tkivu kc-$q grattulira,

Na koji <5g naSin noka tvar prodi kroz Gndotcl onr dokarda zavisi o raznin faktoriaa, o lcakvoči tvari, o njezi-noj vGliSini i o širini ncdjustaniSnih pora^ Ali avaka oate-rija nakon sto prodje kroz Gndotcl ondokarda nora prodi jog i kroz bazalnu acnbranu, koja jc od cnflotela odvojcna uskon pukotinoa;

d-lavni dio ondoka^cla je galortna oenovna supsiar^-cija, u njoj Iožg GlastiSna vlakna i lanGlc, niSidnc stani-co i stanice vcziva ili krvnc stanicG. Dok fornirana vlakna služc potpori tkiva ili kontrakciji (auskulatura)t dotlo osnovoa supstanoija služi uglavnon kao oleoomt prooeta aa-tcrija (Schallook ') i kao olonenat obraiiG i rGgGncraoijG endokarda. Jodan dio fagocitozc vrši san ondokardijalni Gn-dotoli ali znatan dio vršo histaociti i nonociti, histioci1;i nogu prolaziti u fibrocitc, Sia prodjc potrcba tkiva za ob~ ranon. U osnovnoj supstanoiji uvi^Gk ina niastocitat koji

- 7 -

luoe granula u okolicu, ta granula vjerojatno su idcntidna s hcparinon te "bi ia funkcija bila antikoagulativna, Kad sg granula izgubo, nastociti nogu biti nalik na aonocite ili histocito, u kojo voorojatno i prclazo, GdjG god ina nnogo osnovne supstancije, tu jo izglcd ondokarda spongiozan* kas-nijc ncaa toliko osnovno supstancijo, nogo sg stvaLa svc viso i vi§G fiTDfila (histGrosis), Kod rGgGHGracija i upalo, ondokard ponovno poprina spongiosan izglcd.

Osnovm supstancija endokarda jcst labilnog agre-gatnog stanja> vrlo lako dolazi do prolaza kruto fazc u to~ kudu (sol)¦ Gol osnovne supstancije pokazuje gana-nctakro-ciaziju, jor jo bogat na nukopolisaharidina, koji-sc lako depoliaeriziraju i hidroliziraju. Mikrobi nogu o^-tctiti enr dokaird stvarajudi hyaluronidazu, koja dcpolinerizira gele spongiozc i stvara nogucnosti lakše pGnotracije aikroba i toksina u dubinu ondokcrdar Endokard se brani colularnon roajEcijon,- kod jakc virulencije nikroba stanica jo nalo,- kad su jodnako stranc obranc i navalc, onda ina i nnogo nikroba i anogo fagooita, kad obirana prcvalira, onda je upalni gra-nulon storilan (boz aikroba), a fagocita ina osobito onogo-i U drugin sluSajeviaa kad sg povučo sol-faza dpongiozc, re-zultira difuzna protvorba osnovnG supstancije u golGj cndc-lcard u cijolosti odoblja, sk-lOrozira* Ova skleiroza ne nora biti posljedica sano upale, drugi nonentl nogu jg takodjer izazvati, n.pr. pcroaeciehjo optoka krvi unutar srca i sli3-no» zato udar krvno struje 5ini ograni6one ili difuzne ne-upalno sklcroze cndokarda, U nnogin sluSajGvina ostajo nc-? jasna goncza sklorozo ondokarda, najraanjo jo pak jasno za§-t to jo endokard lijovog atrija toliko doblji od ostalih dijo-lova srca. Okada jo proglodao 117 slu5ajova i na§ao da 30 ondokard na ojGstu utoka krvi u dosnu konoru srca dcbco 7 oikrona, u pulnonalnoa konusu 10 aikrona, u desnon atriju 100 nikrona, u lijovoa atriju J00 aikrona, na njcstu ulaza krvi u l.klijGtku 10 nikrona, na izlazu iz lijcvG klijotke 20 oikrona. Ovako raznc dGbljinc sigurno no nogu biti poe-Ijcdica djolovarga krvnog tloka, jor bi onda bilo nGnogadG da je ondokard doblji u dosnoa atriju (100 nikrona), nego gto jg u l.klijetci (10-20 nikrona), a tlak u l.klijetol

- 8 -

jo baron 20 do 30 puta vodi ncgo Što 30 u dosnon atriju (4-6 nn HG-). Saao djolovargG krvnog tlaka ne bi noglo tuna-5iti razlike u dobloini cndokarda desnog i lijcvog atrija, koje sg odnose 1:3* odnosno 100:300 ni, iako jo tlak u li-jovon atriju do 8 nn Hg, daklc nosto vcdi nogo u dosnom at-riju, iako u dGbljini nuskulaturc izaodju atrija nooa znat-nih razlika, Vgc sada navodino da ni nitralni viciji nisu glavni faktor skleroze endokarda, kao gto 6emo kasnije is-crpno prikazati. Svakako da se znatna debljina endokarda l.atrija ve6 i makroskopski oSituje, jer je on bjelkast, zamu6en i neproziran, a on to nije na drugim otsjecima sr-ca.

3. PATOLO&A MORPOLOGIJA PARIJETALNOa ENDOKARDA

U ovom otsjGku biti 6e obradjivanG nGupalne pro-mjenG, kojG AlTDGrtini^ sumira pod naslovom EHDOCARDOSIS*

Najstarija tumaSenja odGbloanja endokarda bazi-raju na tomc da je to posljGdica atrofije miokarda te da nastupa kornpGnzcvtorna hiportrofija endokarda (Hertcl ), 3Jreba *»e» pri tom paziti da sg ne mjeri Gndokard ria krivom mjcstu, t*jfc tamo gdje u njoga prclazo olastičnc tGtivG mio-karda. Ne trGba računati u patološka zadGbljanja. cndokarda niti ostatkG valvulac foraminis ovalis, oni mogu praviti traoko ili plitkc džcpovG* Intorcsantan jc dio lijcvog at-rija, koji loži izmcdju 4 pludno vono, to jo pulmonalni o1#-jck sinusa ili vcstibulumsinusa* Tu ima kadšto nepravil-nosti, odcbljanja u vidu ogtrih grGbono-cft, ili kop6a, ima "mostica" cndokarda i sliSno.

Nao^GŠoa zadGbljonja parijGtalnog ondokarda prato valvularni Gndokarditis, kod insuficijGncijG aottalnog u2-6a cndokard soptum vGntriculoruni-a stvara bjclkasta SGmilu~ narna odGbljanoa, to su t,zv, Zahnrovi znaci insuficijGnci-jg aortc. Jasno jc da cndokard odoblja iznad patoloških pro« mjGna miokarda, isnad infarkta srca, tumora ili parazita, ali ta su odobljanja manjc ili višG ograni6ena> nijG tGško ustanoviti njihovu Gtiologiju.

- 9 -

Mnogo je tcžc redi zašto je endokard zadobljan, kad nena znaka prinarnog procesa srcat kad jo zadcbljanjG pretcžno difuzno. Ng vrijcdi ono što jo tvrdio HGrxhcipor , da sg nožG na bazi histološkog izgloda razlikovati nchaniS-ku parijotalnu sklorozu ondokarda od upalnc, jcr da jg kod nchaniokc "bujanjG voziva površno, a kod upalnc vozivo iz endokarda da prolilGrira u niokard. Staeanler so pokušava orijGntirati prona koliSini Glasti5nih olGncnata, oni da hipGrtrofiraju u sluoajcvina nchaniSkog optGrGccnja, a kod posljodicG upalc nona olastikG, nogo jg zanjGnjujo kolagc-no vczivo (sklcroza)*

PostojG jog ncka naroSita stanja difuznih odoTD-ljanja parijotalnog cndokarda srca, Mi GGao ih iikratko opi-sati,

Fibroelastoza Gndokarda dosta jg 5osta "bolost no-vorodjGii5adi i nalG djocG, Etiologija joj nijG poznata. Kod njo nastajG difuzno odGbljanjG parijGtalnog cndokarda, u vo&Lni sluoajGva hipcrtrofira i aiokard. Stargc dovodi do ranc snrti dj6teta> ono jg progrosivno*

Bolcst qg prvi opisao G-iovanni Maria Lanclai (1654-1720), on spoainjG da ta bolost dožg biti razlogoa^ renadano snrtic Postoji nasa sinonina za to stanjG, kao što su: IdiopathischG KardioaGgaliG, kongenitalG diffusc Endo-kardhypGrp!asiG, Endokard-PibroGlastosG, Endo-niyokardf ibro (elastosc), Fibro-ayoGlastosG Gndocardiquo, congenital Gn-docardial fibroolastosis (sclorosis), fctalG Endo(ayo)kar-ditis, Myocarditc fibroclastiquG, ondocarditis ccnstricti-va, innorGS PanzGrhorz> kindlichcs SchwiGlGnhGrzj Herzci-rrhosG (Gocrtller ),

Danas jg o5ito da to nijG posobna bolcst, ncgo poscbni sindron, najoG§6i jo naziv fibroGlastosis i taj potjGSG od 1943 (WGinbGrg i HianGlfarb ' ). Postoji viŠG oblika tog sindrona. NajintGrGsantniji oblik ovog stanja jGst onaj, koji napada novorod.iGnSad i aalu d.iocu do dvi.iG ffodinG života> U 2/J sluSajcva nalazi sg na vitiun cordis congenitun tc f ibroclastoza sano prati to stanjc, ali u l/3 sluSajova (do 1956. opisano jc oko 100 slu5ajGva) jodi-na jc pronjona kod tc djocc na cndokardu stijonki, dok su

- 10 -

valvule nGpronijorgGno, iako iaa sluČajeva kad to stargo napada koabinirano i zaliskc i parijotalni endokard;

U l/4 slučajeva tok je bolesti fulninant.an, od prvog znaka bolcsti do snrti nožo proci sano par sati, ova-kav tok jo oosci kod djcco koja su nladja od šcst njGsoci, U drugia je sluSajevina tok al^utan« traje do 14 dana nakon pojave prvih sinptona, obicno krizi prothodi nc-ki rospira-torni infckt djc-tota. I taj jo tip ocgoi kod sasvin nale djGce, KroniSni tip fibroolastozo napada pretcžno nialu dje-cuj od drugc do doseto godinc života, on je spor, bolest traje njesecina ili godinana. PibroGlastoza ina izrazito zlodudni tok, gotovo sva djeca unru do kraja druge godine života, 19% ih uniro do kraja druge sednice, 65% do kraja §est njcseci, 91% do kraja druge godine, Sort qg 5csto iz-nenadna "bilo uz znake akutne irtsufioijGncijc srca bilo kao šok. Fibroolastoza jGdnako 5csto napada djefiake kao i dje-vojSice, nijc nopoznata kod "blizanaca ili kod "brade i ses^-tara.

PibroGlastoza nale djece (2-iO god) ina obiSno sporiji tok, fibroolastoza nakon pubGrtcta približujG sg tipu fibroclastozG odraslih osoba, a nju troba izdvojiti iz grupc infantilnih i ranih dje5jih fibroelastozsi,

SrcG je kod fibroolastozG jako povcčano, osobrto lijcvo, ono jg horizontalno postavljono i.loži širokon ba-zon na ošitu. NajSešoG su pogodjono objo Supljine lijevog srca. (RgddgIg ), Ako je procGS izoliran sano na jednu supljinu, onda je vontrikul l.srca gotovo 4 puta ogšcg po-godjcn nogo l,atrij> katkada su pogodjeno sve šupljino sr-ca, ali rijetko jo procos lokaliziran u dcsnon srcu#

Makroskopski sg proccs oSitujc tfby a nilky appc-aranoc" parijGtalnog ondokarda, kad sg nijGri ondokard do-sižu sg vrijednosti i clo 2000 nikrona. Endokard gubi sponr giozu i prctvara sg u nasu kolagenih vlakana voziva, koli-Sina olastionih vlakana nožo biti povodana, ali nerijo-bko jq i unanjona* Ako jo vgzivo hijalino, onda-Dožo ondokard biti sjajan kao od sedefaa naličiti na površinu slezone kod t.zv, ZuckGrgussailz. Zato sg upotrGbljava i naziv "inncres

- 11 -

Panzerhorz" ili "Sklorose von Zuekergusstyp". U vezivu sc mogu nadi žarišta fibrinoida ili odlaganja fibrina, katka*-da ina i kalcifikacija. Ako proces prelazi m valvularni endokardj rtastupaju pronjene koje odgovaraju fibroplastiS-non endokarditisu, Uz ovaj tip Doerr sponinjo i t.zv. dis-kontinuiranu sklorozu endokarda, koja nijo difuzna i slabi-jeg )e intenzitota. Izgleda da su žarišne pronjono u ranoj fazi procosa, kasnijc žarišta konfluiraju i nastajo difuzna fi"broQlastoza (Fruhlin/? ") 9 U endokardu unnažaju sg kiseli oakopolisBLharidi, ali u pravilu nona upalnih infiltrata (Gugliantigi ). Hadas-a slika podsjeda na kolagenozo, Eloktronopticka ispitivanja pokazala su da so u unnoženoj osnovnoj supstanciji endokarda obaraju vlakanca^koja su-nor-lik na fibrin. UiiatoS znatnog bujanja veziva, usoa t.zv. arteri'oluninalnih sudova nisu stisnuta.

Fibroolastoza zahvada i aiokard, oak se u njenu noga nadi teže pronjono nogo u endokardu. Traoci voziva ko-ji ponetriraju u aiokard oblažu nišidna vlakna i otcžavaju pronet natGrijac Noki govorc o cirozi srca (G-oorttlej:) *

¦oltiopato^pneza fibroeiaai;oze djocG jos je nutna, Grlavna je potcškoda u toae što izoaorfija ne nora-zna5iti izogeniou, a baš jGdnostavno gradjcna tkiva, kao Sto je en-

dokard, ne moga inati velike varij&cijG u naSinu reakcije

22

na neku noksu* Robbins nisli da postojo 5otiri grupo uz-

roka: nane stvaranja, posljGdica anoksije, nepoznata forna kolagenozG ili ponargkargc vitaaina, odnosno poronedenje rnijonG tvatfii Ono §*to patolog vidi jGst torainalna faza stanjai kakvi su rgogovi poooci noznn.no-

Svi se slažu u tone da jo f ibroolastoza onbrio-nalna ili fetalna kardiopatija, Nije jasno da ii so radi o nakaznosti ili o uioalnon oštGCGn.iu cndokarda, koji jo u raz-vcgu« Za nakaznost govori pojava bolcsti kod blizanacaj .kod bračo i sostara, nadaljc VGza s nakaznostina srca, kao §to su abnornalni odlazak koronarko iz plucno artorijo, prora-no zatvaranjo t.ovalCa atrozija zalistaka, fo nokina je na-kaznost nanjo ooita3 poronodona jo nijena tvari 5oda u ut-robi najko, zbog toga trpi aijGna tvari aiokarda.

- 12 -

Danas svi nijecu to da "bi cista anoksi.ia mogla uzrokovati fibroelastozu, ali nema sumnje da je anoksija važan dodatni faktor> koji potencira bolesno stanje,

Moramo priznati da nam je teško slijediti tezu

23 Stresemannra y da je uzrok fibroelastoze u "Abartung des

embryonalen Mesenchymst!, ova je promjena pošljodica djelo-vanja "der UmweltfaktorGnna alteracija mezenhima ooituje se u spreoavanju fiziološke organizacioe endokarda. Još je ma-nje jasna hipoteza Potter-a , da 30 fibroolastoza neko vrste kolagenoza endokarda.

Mnogo je jasnija hipoteza infokcijo^ promjcna on-

dokarda 30 posljodica djolovanja upalnog agensa, a taj na-

19

pada srcc u vrijomG kad sg ondokard difGroncira. Fruhling J

nalazi u 14 od 28 slučajcva na virusc i to 13 puta Coxsackie tipe B-zt a jedamput adcnovirus. Kod f iToroGlastozo čest je pankarditiSj prctcžno oboli lijovo srcG, nalazi u miokardu mogu potsjooati na nalaze kod virusnog miokarditisa. Upala se prcnosi na čcdo dijaplacontarno, noksa iz lumcna srca napada endokard, noksa izaziva znatnu histolizu tc 30 sli-ka sliona soroznoj upali. Ovalio tcškG promjGnG nastaju, ako noksa djelujG izmodju 4-6 lunarnog mjGsoca. Ako noksa djc-lujo kasnijG, od sedmog do dosctog mjesGca^ onda postoji vgc obrana prodiranju nokse, nastajo slika fctalnog cndo-karditisa, promjGno su šarolikijc, slicnijc konvcncional-noj upali. Kod ranog djclovanja nokso slika 30 jodnolična

UajjednostavnijG jc tumaoGrgc ondaj kad 30 proccs vezan uz grešku srca» tada sg može vjorovati da jc skloroza endokarda posljcdica t.zv. "jct" ofokata, zbog mchaničkog prGoptGrcoenja stanovitih otsjeka endokarda. Ncki u tu gru-pu ubrajaju i flbroolastozu kod abnormalnog izlaska korc-narko iz plučne artorijG, a to je t.zv. Blaiid-Whito-Garland*-ov sindrom«

I kod toksiokih i metaboližkih lozi.ia miokarda mo-žo dooi do difuznog odGbljanja parijetalnog endokarda. Ovo sg opaža kod "bori-bcri bolGsti, kod rniokardoza, kod G-icrkc-ovg bolcsti, kod @argoylizoa, kod djccc dijabGtiSkih majki i kod drugih anomalija mijono tvari. Zato neki svg t.zv.

- 13 -

idiopatske fibroelastozo postavljaju na bazu porenedcnja nijone tvari, koja sg odigravaju dok je još dijete umtar -matere.

Iaa hipotoza kojo se baziraju na tonc, da jc pri-narna pronjona kod f ibroolastozG u niokardu* Miokard poka-zuje odobljargc zbog hipcrplazijG nišicnih vlakana, vlakaa nuskulaturo su tanja, ali je "broj jczgara dvostruko vooi. Osnovna je pronjona displazi.ia miokarda (Black-Schaffer i Turncr ). Takav jc niokard u cjGlini dGblji, ali je slabi-jg suago. U vlaknina sg nogu nadi vakuole od polisaharida, koje hg pripadaju glikogenu. Zbog slabosti niokarda koapGnr

zatorno dcblja cndokard, u cilju sprcSavanja oiogGne dila-

27 tacijG srca. Po Rossi-.iu ' displazija se oSitujc u porcnG-

donnu nijone karbohidrata, nasti, protoina ili Glcktrolita,

P Q

Kuggl i Stoloff i nnogi drugi saatraju da f i-"broolastoza nijo lokalizirana saao na srcu, nogo da jo ina i u adventiciji artoriola pluoa, pankrcasa, bubroga, slcze-nc i drugdjo. Ova opda bolost najvišc bi sg oSitovala na srcu,

Možda je najbolji zaklju5ak GrOGrttlor-a da oe fi" broelastoza terminalno stargo, koje dajc jednaku norfologiju boz obzira na proccs koji ga je izazvao. Sigurno jc da ni*ti jodna fibroolastoza nije idiopatska, ali iz praktionih raz-loga ne nožo sg za sada naziv idiopathica zabaciti, upotro-bljavano ga.onda> kad nam ni ananneza najke, ni kliničke ni histopatološke pronjonG t\e otkrivaju prinarni uzrok procesa. Snatrano da nijo unjosno ogtro lučiti nakaznosti i upalc fe-tusaj jer sad znarno kako virusi čosto pravc dubokG nakaznos-ti, no poSiva svaka nakaznost na nanje vrijednoj zanctnoj plazni«

Kod f ibroolastozc u vcntrikul srca nesaotano uti-5g krv, ali je istjocanje otežano« Progrcsivno povedanje srca s dilatacijon niogonog karaktera dovodo prijG ili kas-nijG do zatajonja srca, Bolosnik ili naglo unire ili sg ja-vljaju znaci hiposistolijG: zastojna pluca, zastoj jctrc, slGZGnc, bubroga, išcnija nozga, GdGn pluca, tominalna hi-postatska pneunonija, Ako je snrt iznGixtdna3 ona nože biti

- 14 -

uvjotovana prijclazon patološkog procesa na provodni sis-ten, drugiput se radi o fudroajantnoj terninalnoj pncunoni-ji. Svaka jača fibroza endokarda pravi sliSne .hemodinanižSke

sciGtnoe kao da sg radi o konfcreoiji s-rca zbog pcrikarditi-

29 i

sa, zato Mc.Kusick ' govori o konstriktivnon -feifltakarditisu.

1936. opisao jg LSfflGr^0 "eirueigenartiges Krank-hGits"bildn, To je stanjo prctGŽno kod nuškaraca, nGna po-vi^Gnja tempcraturG, postoji trajna tahikardija, znaci de-konpGnzacijG srca i visok broj Gozinofila u krvi (do 18.000)» Ova jg bolest rijctka, poznato jo tridesetak takvih sluoa-jeva> katkada jo povGzana sa slikom periartorii-tis nodosao* Naziv bolesti oe ondocarditis Var'letalis f i*broplastica 'LOffler,

Anatonski na srou nalazino na znatno i difuzno . odGbljanjc Gndokarda, koji nože biti i 1 cn dobGo, Unutraš-nji slojevi ondokarda pokazuju naslagu fibrina, koja je na bazi organizirana vozivon, Fibroza proliforira i u subonr dokardijalni dio niokarda. U polovici sluSajeva postoji eksudat perikaardae Otkidanjen tronbotiSkih Sostioa aogu nastati nultiple enTDolijG po raznin organina. Snrt je obiS-no posljGdica pludno GD"bolije.

Volik broj oozinofila u krvi ukazujc na to, da "bi bolcst nogla biti..alergi5ko genezoi za to govori i_rc-lativno čcsta kci^binacija s astmom i urtikarijom. Na Sto su ti individuumi alGrgioki nczna sg, nikakav ni makro- ni mikroparazit nijG nadjcn. Selvo^ je 19^8. izazvao eksper-imontalni parijetalni endokarditis dGrivatina kortisona, ali nijc došlo do opoc oo.zinofilije. Bock^ računa tu bo-lest.u promjene miokarda i endokarda alergicSke gen^eze« I u granulacionom tkivu, koje organizira naslagu. fibrina ima eozinofilnih granulocita, ali sigurna je dijagnoza tek on-da^ kad ih ima mnogo u perifernoj krvi. Čudno je da ta "bo-lest pretežno napada mladjG muškarce, sli5no kao i throm-bangiitis obliterans Buo.rger.

-Endomiokardi.ialna fibroza bolGst je odraslih oso-ba, naj5e§<5e u-Africi* Ona sg razlikuje od LgLfler-ovG bo-lesti po tomG što nema Gozinofilije krvi, a od kongenital-ne fibfoelastozG po tomc što dolazi kod starijih osoba, a

- 15 -

i histologke promjonG nisu sliSne.

Ova bolcst odraslih osoba najSešda jo u Africi, osobito na jugu (Bockerj ^) • Srca bolesnika su povedana, ezr dokard odGbljan*. naro5ito u lijevoj klijetci, bijel poput porcelana, apikalni dijGlovi mogu biti direktno oblitcri-rani, Iznad odcbljanja veoma su oeste muralne tromboze. Histol, analizom endokarda nalazi se acelularna fibroza i elastofi"broza, endokard može "biti i do 1 cm do"bco. Promje-ne miokarda su varijabilno, u nekim slučaoevima ih nema, u drugima miokard je sjedište nekrozo i fibrozej upalnih in-flltrata monocita i upalnog edema, U mišicnim-vlaknima mo« gu se nadi žarišta bazofilno degenoracije. Baš zbog ovih promjena miokarda bolost se razlikuje od kongenitalno fi-broolastozo (Thomas^ ) t Gray^^ vjeruje da je oiia posljodi-ca djelovanja nekog nopoznatog tropskog parazita. U Africi je ta bolest Česti uzrok smrti, osobito kod nladih muškara-ca,

gurner^ upozorava slionost pronjona niokarda kod to bolGsti i kod Sol^G-ovih GkspGrirnGntalnih nckrosa i fi-broza srca, Abyaha,ms^' upozorava na granuloniG niokarda, ko-^i su po gradji slioni AsohoLL-l.iGvin 5voričina i na povi-goni titar antistroptolizina-O to vjGrujG da jg ^bol^st alergijsko-reunatoidnog karaktera* NGki su pokušavali tu-mažiti sliŠnost tih prornjGna "oa beri-bGri srcGn (SaDhir^ ) te su dovodili tu bolGStVs avitaninozon ili s ponanjkanjGa proteina, Anostoloff^^ opisujo tcšku iGziju jGtrc (nasnu degonGraciju, fibrozu i disGninirana ža^iSta nckrozG) i uz to jalcu difuznu fib^ozu ondokarda« Ovo stanjo bi po-tsjGoa-lo na t.zv. Kwashiorkor-bolest što se ticG prcnjena jctrG i hipoprotGinGnijG, ali kod spoaenutG bolesti večinoa ncaa pronjona endokarda, Ovakva odGbljanja Gndokarda uz posto-penu i progrGdijGntnu slabost srca nadjGna su i u drugim zenljama. Tako van BuchGn opisujG pet takvih slučajcva u §nglGskojj koji.da su nastali na bazi porGLiGccnja raz-vitka vGziva srca« Chatelanat opisujc 16 sluoajova to bolosti u Prancuskoj, 9 puta nijG obdulccija otkrila razlog edifuznog odGbljanja endokarda, 7 puta radilo sg o sckundar-noj fibroclastozi zbog infarkta srca ili vitia cordis.

- 16 -

Morfološki kod svih je slučSajcva "bila posve sli&na slika. Autor razlil-agc contrifugalni tip f ibroolastozc i oentripe-talni* Kod prvog tipa vezivo endokarda prodirc u aiokard, kod drugog (cGntripotalnog)vGZivo buja prona lunBnu srca. Ova forna da nože biti posljcdica organizacijG parijGtal-nog tronba. Bolost jc poznata i u Kini (Chou )« opisani su slučajGvi odebljarga parijctalnog Gndokarda nakon plogtin-skih nckroza niokarda* Dakako da sg ta "bolGst nc snijo idGn-tificirati sa poznatin sindronon fibrozG Gndokarda koju qo-žg iaati nosilac karcinoida crijGva (poznato je prcko 60 takvih sluSajGvai WGn^er ^). Kod karcii^oida f ibroelastoza pogadja u gotovo Q0% sluoajcva protežno dGsno srcc, Difuzna endoniokardijalna fibroza ncma vgzg s skiGrozon Gndokarda l.ventjrikula koja postoji kod 60% sluSajova odraslih osoTDa i kojfe sg nalazi na sanon izlazu l.klijctkG (gjschor i fta-vls )k naro5ito u slučajGvina kad jo sfcG tGgko, veliko i tlak krvi visok, Okada ~ povisuje procGnat tih sluSajGva na 74% i opisujG patološko pronjonG Gndokarda, kojG su dos~ ta varijabilnG, Okada jo..na§ao bostrukturnu fibrozu, fi--broolastozu (jcdnoa unutrašrgih, drugiput vanjskih slojGva cndokarda, trodiput svih slojGva), Etiologija ovii sadG-"bljanja nijG jGdinstvona, Ona nogu Toiti posljGdica iscjGljG-nja parijatalno tronbozG, noga "biti posljGdica insUdacijG Gndokarda, posljedica funkcionalnog prGoptGrGoonoa (udar

vala krvi) ili posljGdica kongenitalnG anoaalijc voziva^

45 Naka.iiaa ^ jg opisao izoliranu Gndoniokardijalnu fibrozu

lijGvog atrija^ uz to i izdaŠnu parijGtalnu troabozu l.kli-jGtkc, vjGrcgatno jg i fibroza atrija sano tcrainalni sta-dij sli5nG parijctalnG tronbozo«

Kako se iz ovoga vidi, fibroza i Glastofibroza napada i odraslG osobe i ona nem jGdinstvonu otiologiju, tG jg i ona saao sindron, a ne posobna bolest. (Lit .Bcckor^). Izolirana Glastof ibroza l.atrija kadra jc načinlti sliku ai-tralnc stGnozo, kao §to su opisali Dina i Puddu ' >

Endocarditis scrosa ne snije sg dovoditi u vezu s fibrozoa i elastckfibrozoa cndokarda. Ovo jg tako čosto stauje, da StaGanlGr s pravon postavlja pitanjG, da li to

- 17 -

nije fizioloSko stanjo srca* U gotovo svakon srcu postoji taj ondokarditis (Scfooonaakers i Adebahr V-Btftinig i Kloin ^ našli su ga 84 puta u srciaa fotusa, ncdonošoadi i dojcnSa-di*

Starge so nakroskopski ili uopde ne o5ituje.~i.li sg vide neznatne pronjcne relijofa zalistaka. Histološki su pronjeno vezano za za^lisko i ve<5 po tonc se procos razliku-je od filDroelastozo, koja prGtGžrto napada parijotalni ondo^ kard, U zaliscina nalazino soroznu insudaciju,.histolizu vcziva i Glasti5nih vlakara, koja aogu "biti rasoi^ann, Upa-la jg acolularna, zato sa AllGn i Sirotta^ nislili da se sano radi o degoneraciji tkiva zalistaka. Ovaj sorozni insu-dat budG vGzivno orgardziran, zalistak zadobljaj hijalini-zira i nožo «e- srasti s okolicon to izazvati vitiun cordis. Zbog toga proccs nije noopasan, iako nona kliniokih sinpto-na, ncgo nu je razvoj podnukao,

O5ito jc da je i to sindron, koji aožc biti uz-

rokovan raznia uzročina: nehanicki, infGktivno, toksiSki

51

ili henodinanski, Stholaerich^ vjerujc da faktor upalc pro-

lazi u aalu djccu dijaplacontarno. To je t.zv. fctalni on-

52 dokarditis, nanje jc vjcrojatna koncGpcija Gross-a^ i

SaDhir-a^ da jc odobljanjo ondokarda kod. malc djGcc poro-og6giljg razvitka> da sg radi o ostacina ayxoGdonatoznog tkiva (riGZGnhim) od kojog sg fiziologki stvaraju zalisci srca.

C, VLASTITA ISTRAŽIVANJA

Vg6 vi§G godina opažaao na nasoa občlukcionora nor torijalu da je izglcd lijcvog atrija vrlo varijabilan. Nb radi sg tu o varijabilnostioa, kojo potjoSu od raznolikog broja pulaonalnih vcna, nc radi sg tu o ostacima f .ovalc, odnosno o fibroznin džopovina endokarda,- koji sg nogu naoi na njestina gdjG-SG jo trGbao nadi f.ovalG. Ovakvo varija-cijo nisu patologko. Varijabilnost sg odnoai na dobljinu endokarda i na n-aegov rclijcf, Poznato jo da jo endokard l.atrija fizioloSki najdcblji, da nu dGbljira iznosi oko 300 nikrona, kao §to je to Okada , iznjerio na prcko 100

- 18 -

srdaca, zato je cnclokard makroskopski bjelkast i neproziran. Mi sno opazili osin. toga da vgo nak^oskopski postojo dva na-5ina žadcbljanosti atrija. Kod jodno jo ondokard difuzno odcbljan i vrlo sjajan, kao da jo od sedefa ili od porcola-na, izgled podsjoda na naculu tendinou opicardiij katkad čak nalikujG na odeloljanjG iDOvršine slGzonc kod pcrisplG-nitis hyaloidGB ("ZuckGrgussailz") 4 Drugiput postooi osia difuzne nlijeBne žaaudcnosti jo§"i slika finih ili grubljih nabora, koji sg osobito dobro opažaju, ako se ondokarcl na-aazG tankin slojon krvi. Ovi nalDori obiSno nisu dcblji od 1-2 qd u pronjGru, po nokoliko nabora toku paralolno, onda druga grupa nabora ina drugi snjor toka, ali uvijok u jed-noj grupi nabori tcku paralolno. Kad su nabori osobito gru-bij onda in jg tok nanjG pravilan, pravc nodjusobno vrtlo-go 1 zrakasrba uvučkmja tG oitava slika endokarda podsjoda na-sliku intiao aortc kod ncsaortitis luGticac, Mi sno po-kušavali dovesti u vczu izglod cndokatda atrija s ov.entual-nin akutnin, subakutnin ili kronionin proajenana valvular-nog endokarda i nisao nogli joq dvije ]pronjeno u potpunosti uskladiti, iafeo ne aožeao zanijGkatij da su toško proajene atrija ponekad pratilc aitralnu stenozul Sa druge strano nalaziao tegke pronjono atrija boz ikakovih valvularnih proajona*

Druga nan jo nisao bila da su tG pronjcnc vezane za udar vala krvi* kakav dolazi kod ao<5ne lijovo klioetkoi kad niogenG dilatacijG lijovog sroa nlpr* uislijod hipertc-nioG, Nisno sg nogli uvjoriti da bi to dvijc pronjcnG bilo u tijcsnoj vczi. Endokard doblja i kod niogonc i kod tono-gcno dilatacijo lijovog srca, ali to sg višc dogadja u iz~ laznon dijclu vcntrikula, ispod aortalnih zalistaka, no^ go u l.atriju. VGlika odcbljanja ondokarda vcntrikula na§li sdo iznad ožiljaka niokarda, osobito kod kroniSnih anouri-zana srca, ali kod toga jg proajena cirkunskriptna i xxq po-gadja atrij,

Troda naa 30 nisao bila da su difuzna ili nrežas-ta (rGtikularna) odcbljanja cndokarda atrija vozana za ar-toriosklGrozu aorte ili za aortitis, I ta nisao nijo našla

- 19 -

potporc kod clctaljnijG analizG, o oecm 6e biti kasnijc po-drobnijeg govora,

Veliku. poteškoou radu Sinila je Sinjenica što nl-smo mogllraSl podataka o debljini l.atrija kod male djece, Zato je izvjestan broj fetusa i novorodjenčadi pretražen u tom pravcu i izgleda kao da debljina atrija (endokarda) ne ovisi mnogo ni o veliSini srca, jer ni kod nedonošenih no-vorodjen5adi nisnao našli endokard tanji od 120 mikrona, a kod nekih je "bio deblji od 200 mikrona, a pri tom je srce mnogoputa lakše od srca odraslih osobaf Napominjemo da su ta srca nedono§5adi bila normalnc velioine i da smrt nije mogla imati vez.G s nckom kroni5nom bolosti, koja "bi dovola do hiportrofijG endokarda, Svakako odredjivanjo dcbljinc cnr-dokarda cmbriona i fotusa te novorodjenScta protolcm jo koji zavrijcdjuje posG"bm i dctaljnu analizu i mi mu sc kanimo IcasnijG posvGtiti*

Prijc nGgo što 6emo prcdi na histolosku analizu endokarda prikazati <5ghio 4 makrofotografije ondokarda atri-jaj kojG na ncki naSin gotovo Sematski prikazuju glavnc gru-pG makroskopskih nalaza: kopoc atrija na mjcstu u§<5a krvnih žila, naboro (fine i grube) i bjclkasta, sjajnaj difuzna odcbljarlja endokarda.

SvjGsni smo toga da bi mjerenjc atrija bilo sano onda posvo objektivno, kad bi se grupa atrija scrijski iz-rozala mikrotomon i onda kod svakog sluoaja matonatski iz-raSunala srcdnja vrijcdnost. No takav rad nijo nogud u na-sin prilikama i mialino da nc bi dao mnogo vrodnijG rczul-tatc, ncgo što smo ih postigli. Mi sno uzinali stijoj-iku at-rija finia skarama iznad stražnjGg nitralnog zaliska u uda-ljcnosti od 2 cn od bazG zaliska tik uz rub rcza kojia sg kod tipionc obdukcijc otvara lijovo srcc. Na ton njestu je stijonka atrija najtanja i sloj nasnog tkiva opikarda naj-slabijG izražen.

Tako izrozani matcrijal podvrgavali sno raznin na5iniaa histol.analizo, jGdan dio natcrzjala fiksirali sao u 10% formalinu i nakon 24 sata rezali na 10-15 mikrona do-bljinc na lGdcnon nikrotomu, drugi sno dio f iksirali na is-ti na5in i onda uklapali u CGloidin, trodi smo dio ukla^pali

- 20 -

u parafin, cotvrti dio rozali boz fiksacije u krlostatu (tip Dittes-Duspiva), nekoliko svježih sljaSajcva (par sati nakon smrti, cin su sg pojavili prvi sigurni zrnci snrti) uklopili sno u butilniGtakrilat i rezali Philips-ovin ultra-nlkrotocon to prctražili na olektronskon nikroskopu«

Kod histoloSkog rada inali sno na unu dva glavna pitanja. Prvo 30 pitanje koliko je dcbGo endokard i da li postoji neki odnos iznedju glavne "bolosti (ili glavnih bo-lesti), uzroka snrti i doTDljine cndokarda lijevog atrija. Opazili sno da su najpouzdaniji rczultati njGrenja koja sg doTDivnju na kriostatskoa rozu, doncklG i na rozu fiksira-non u fornalinui koji jo izrezan na ledenon nikrotonu. Mi sno uvijek iznjerili nikronetron dcbljinu stanioaa koje su standardne dGbljino (eritrociti, linfocit) i prcna rezulta-tina ocijGnili procGnat skvrcavanja natorijala u toku fiksa-cije, rozanja i "bojenja te nontaže natGrija3a.u kanada-lDal-zao, SkvrSavanjG u kriostatu gotovo no postoji, na lGdGnon niktotonu ono iznosi do 20$, skvrSavanja kod ulclapanja u ccloidin i paraf in gu znatno vcca, osia toga kod ovg dvijc metodo rada ne dobiva se vjorna slika odnosa osnovne sups-tancijG i forniranih GlcaGnata atrija (kolagonih i elastiS-nih vlakana, glatke muskul« i sliSnog) ¦ Zato smo največi broj slucajeva proglodali na krioatatskim rezovima i na re-

zevica ledenog mikrotoma.

. Još je intGrosantnijG drtigo pitanjc: na raoun če-*

g^ sg došava odeblganje endokarda, Opazili soo da sg uvijek radi 0 pronjeni fazo osnovne supstaiicijG, koja jedanput na-bubri i Sini silna zadebljarga atrija, drugiput hijalinizi-ra ili nokrotiziia, Zato sno sg ni u našen radu posvctili uglavnon prikazivargu faza osnovnG supstancijc novijin do-tcdana histokenijskog prikazivanja nukopolisaharida, kao §to su netoda "bojGnja PAS, bojGnjG alcianskin nodrilon i prikazivanjGn aotakronazije kod davanja toluidinskog nodri-la stanovitog pH. Dakako da sno vršili i klasiSna bojonja s h.o.j po v.Grioson-u, prikazivali soo Glastiku orceinon i aldGhid-f"uksincn, rotikulinska srno vlakna posrGbrivali po (roaori-ju ili sno ih pratili na neobojenin rozovina pod

- 21 -

fazno-kontrastnin nikroskopon. Rgzovg sno bojili kongo-crvenilom, kadgod sno sunrgali u prisutnost paraprotcina ili kad jo osnovna supstancija davala utisak fibrinoida.

U svin našin sluSajovina postoje iscrpni proto-koli~obdukcijG, uvijok je stanje niokarda ventrikula his- • tološki pretražcno, uvijok jo obdukcija bila konplotna. 01>-ducirali sno natorijal na§G .TDolnioe, bolnico za dušovne "bo-lesti Vrapoe, bolnicG za duševne "bolesti Jankoair i Djeojo "bolnice Zagreb, Ukapno sao srodili aaterijal od proko 3°° obdukcija izvedonih u posljednjih pet godina*

Najprije 6eno iznijeti sav aaterijal u "taTDolarnom pregledu,pri .cenu sno natorijal sredili prem dobljini en-dokarda lijevog atrija. Nakon toga 6eao iznijeti opširne rczultate histoloških pretraga endokarda s osobitin obzi-roa na histokoniju osnovno supstanoijo i povudi opoGnite zaključko. Onda dcno pokušati dovGSti u vgzu pronjonG cndo-karda sa starosti i "bolostiaa od kojih su navGdcne osobe patilc.

Mi smo oitav aatcrijal podijGlili u šGst grupa, firupa 0 (nula) obuhvada slu5ajGVG kod kojih jg Gndokard blo tan,ii od 500 pikrona i to jo kontrolna grupa (51 sluSa.i).

G-rupa I. olmhvaoa slu5ajGVG, kod kojih jg dcblji-na cndokarda varirala od 300-450 aikrona. U ovoj sno grupi imli 78 sluSa.iova. ovakva odGbljanja ozna5ili bi kao sla-,ba (slaba sklcroza ondokarda).

G-rupa II. obuhvaca sluSajovG, kod kcgih jc dGblji--na endokarda iznosila 450-600 nikrona. U ovoj sno grupi ina-li Sk- sluSa.ia, ovakva odGbljanja ozna5ili bi kao ua.iGrGna (unjGrGna sklGroza ondokarda).

» G-ruiDa III > obuhvada slu5ajGVG, kod kojih jg de-bljina Gnclokarda iznosila 600-750 nikrona* U ovoj sno gru-pi inali ft& sluoa.iGva» ovakva odGbljanja oznaoili bi kao .iaka (.iaka skloroza Gndokarda) •

G-rupa IV. obuhvada sluoajcvo, kod kojih jc dcb-ljina Gndokarda iznosila 750-900 nikrona. U ovoj grupi ina-li sacA^jf slu5a.iGva« ovakva odGbljanja označili bi kao vrlo jaka (vrlo jaka sklcroza Gnclokarda) ¦

- 22 -

Grupa V. obuhvada sIu&ljgvg kod kojih je ondokard "bio doblji od 900 nikrona. U ovoj sao grupi inali Iff sluga-.icva> ovakva odGbljanja ozna5ili "bi kao ogropjaa (ogrorma skletozo, endokarda).

Iako jc svaki od navedena 345 sluSaja zapravo.za se"be iooseban, iako svaki endokard ina razliSiti histoloski nalaz, ipak kod svih igra ulogu koobinacija: edoria, unna-žanja olasti5nih vlakana, unnaSanja vlaknatog voziva, upal-ne infiltracijo, nokrozo, hiperplafaije glatke ouskulaturc endokalrda, sudjelovanja niokarcla atrija u proajenaaa ondo-karda. Buduoi da nijo-noguče svaki od preko 300 slučajova iscrpno prikazati, kuSali sno složiti preglodno tabcle svih §ost grupa slucajcva pri oeau sno se služili kraticana, ko-je oznaSavaju svako pojedino od navedenih stanja. Ovo su navcdene kraticGt

A iii. edon

B i.t. unnaSanjG Glasticnih vlakana (clastoza)

C •«,* unnažanjo vlaknatog veziva (incluracija)

D .... upala (inf iltracija i proliferacija "vozlva)

E ,... nokroza (obaranjG fibrinoida i sli5no)

P .... prijGlaz pronjGna iz cndokarda na niokard

atrija G ..». hipcrplazija glatko nuskulaturo atrija

Mi oono pisati slova onin rGdon, koji prikazuje kvantitet neke pronjcnG, ako edcn prevalira, onda 6q prvo slovo "biti A, posljodnjG slovo oznaSujG da jg doti5na proa-jcna slabijGg intonzitGta, iako poGtoji,

I. UBELA

G-rupa Q (nula): endokard-do 300 mikrona

brojj obdukcijejsPo1

i !

*„ ;Y 17/60 i ž

Dob

G-lavna bolest i -u-zrok smrti • Telicina srca

74 g

Atherosclerosis gravis Bronchiec1»asie

jaka dilatac• srca desno^

Šifro

Defeljina

endokarda

iOO mikrona

2.;V 22/6o

m

77 s

Epilepsia. Tbcchr.pulmonum

c.phthisi, Peri-feonitis tbc.

Atheroscl. gravis. Hepatitis chr.

primjerena

b,o. 300 mikroHa

3.iV 25/60

65 g

Psych.osis senilis. Endocardi= • tis fibropl. rotraliens mitra—-i lis<> Eabolia art.pulmon. ;

sman^uno

b.o. 250 mikrona

4.;V 26/6o I

m

47 g

Hygroma durae cwm compress^ \

curabrio Tiirombosis gl.supiia-; primjerena

ren. !

b..o. 300 mikrona

5.! S 117/60! m

59 g

Carcinoma bronchi. Motastases.; Atheroscler.gradus medii !

¦umjerena tonogcna dilat-

b^o-300 mikrona

6.1 S 142/6o; m

7o g

AtiiGrosclcrosis gravis« Apo-¦• | umjejreiia plcxia sang.corcbrio Emph.yse-j tonogena ma pulmonum | dilat.=

b.o. 300 mikrona

7.j S 19l/6o! ž

12 g

Modulloblastoma cerobolli

pnmoerena

b,o. 300 mikrona

Eed. jbroj

i

Broj obdukci j

Spol

S 21l/6o |

m

Do> i G-lavna bolcst i uzrok smrti

55 g i Adenocarcinoma pulmon. Meta-

i stases. AtlLGrosclerosis gravis

Vcaličina srca

umjerena tonogena dilat.

Šifra DeVljina cnclokarda

b".o. 300 mikrona

9.

S 213/6o j m

63 gi Carcinoma tiiyreoideae. Meta—

! stasos. Atiieroscl.gradus medii

Umjerena tonogcna dilatacija

"b.o. 250 mikrona

lo.

11.

S 215/6o j in

74 gj Atheroscl.gravis, Emphyseina I pulmonum. Sepsls o plilog.

cruris

znatna

miogena

dilataciia

b.o. 300 laikrona

S 263/6o i ž

75 g| Asthma "bronchialG* Enrp]iysema j pulLioniin. Atheroscl.gravis

jaka

tonogGna dilatacija

"b.o. 250 nikrona

S 313/6oi m

16 nj.| Myocarditis chronica. Docon-! pensatio cordis—

jaka niogena dilatacija

ABCEF 300 nikrona

13.

14.

S 512/6oi ž

28 g; Astroblastona ccrebri

prinjGrena

b. o» 300 mikrona

8/61 i

4o gj Psychosis synptonatica. Sep-! sis p. appondicit.

prinjorcna

-----1

,15.

b .o« 270 nikrona

V 13/61« a

64- g\ AthGrosclerosis gravis. i Pneunonia h.ypostat»

priiajGrena

b.o. 300 nikrona

16.

3 17/61! ž

67 gj JEncephalonalacia athoroscle-• rotica. Endocarditis fibro-i plastica cun insuff •Liitralis,

jaka niogcna dilatacija

b. o. 300 nikrona

. . i Spol ! Dob

17. 13. 19~V 2o.

21.

22.

V 23/61 i m i2o g

V 32/6o

ž ;45 g

S 79/61 I m ;62 g

G-lavna bolost i uzrok snrti j

Veličina srca

Idiotismus. Atropiiia cerebri. Tbc. miliaris

Epilepsia chronica. Tbc . chr.pulin.c.phtliisi

atrofično primjerena

Garcinoma ventriculi Pneumonia lobaris

umjerena tono-gena dilatac.

S 87/61I m 184 g

Encephalomalacia atheroscle-rotica

jaka miogena dilatacija

S 127/64 ž ; 2 g I Leptomeningitis tbc

i primjerena

S 145/64 m i26

Paralysis progresaiva Caverna tbc. pulmonum

primjerena

23. 24.

S 178/64 ž |72 g

Atlierosclerosis gravis Cor decompensattiin

laka tonogona dilatacija

S 286/64 ž ;31 g

Garcinoma ventriculi

MetastasGS.

primjerena

25.

S 462/64 m ; 44 g i Tiirombosis art.coron.

jaca miogena dilatacija

26. i S 8/62 - m j65 g

1 !

; 1

27. ; V 29/62j in ;6o g

Enceplialoiiialacia atiierosclero-tica. PhlGgmone inediastini.

jača miogena dilatacija

Enctphalonalacia atiierosclero-r laka miogena tica. i dilatacija

Sifra Pebljina endokarda

b.o. 300 mikrona

b .0. 250 mikrona

AC

300 mikrona

b .0. 300 mikrona

b.o. 300 mikrona

b.o, 250 mikrona

b .0. 300 mikrona

b,o. 300 mikrona

b.o. 300 mikruna

b. o. 250 niikrona

b • o. 300 ELikrona

ro

VJl

Red brqj

28.

29.

Bro^j

jubdukci je

Spolj Dob

V 41/62 ; ž !37 g

V 43/62 i ž

6o g

G-lavna bolest i uzrok snrti

Schi s ophr enia. Cavcrna fbc. gangraen.

Morbus Alzheineri. Atheroscle-i rosis gradus nodii.-..

Veličina srca

snanjeno

laka tonogena dilatacija

Šifra

Debljina

endokarda

b • o •

280 nikrona

b • o. 300 nlkrona.

3o.

S 61/62

76 g

Atlierosclcrosis gravls. Mesa=s ortitis luetica. Ap.oplexia sang. cerobri.

jaca niogena dilatacija

b • j« 300 nikrona

31

S 65/62

66 g

Atherosclerosis gravis. Enbolia art. pulnonalis.

jaka tonogena dilatacija

b *o« 300 nikrona

32

S 251/62

69 g

Atherosclerosis grav, Giiolan-gitis abscendes, Endocarditis ulcerosa acuta.

niogGna dila-tacija desnog srca

b *o. 280 nikrona

33.

3 252/62

n

28 g

Aneurysna perforatun art.basi^ cerebri

laka tonogena dilatacija

b.o, 3Q0 nikrona

34.|

S 255/62

n

20 g

Hydrocephalus int*

tonogena dil.

b.o. 300 nikrona

S 199/63,

n

53 g

Mosaortitis luctica, Carcino-na th.yreoideae. Gangraene pulnonis.

lakša niogena dilatacija

b.o. 300 Liikrona

36.!

S 323/62!

n

75 g

Enceplialonalacia atheroscle-rotica

jača Liiogena dilatacija

b ».u«, 300 nikrona

Red.j Broj j aroji obdukc« i

Spol i Dob

Glavna bolest i uzrok smrti

37.|S 431/63

m

!4o g

Atroph-ia flava hepatis acuta Myocarditis acuta

38.;s 454/63! ž

!39 g !

Melanoma oculi. Metastases.

39. -S 453/63! m I8o g

Carcinoma recti Atherosclerosis grav,

4o.;!V 13/64 ! ž !35 g

41.;S 253/64!

i 1 ---------j---------------4-

m ! 55 g i

Neurinoma pontis cerebri. Mors e bolo.

Astrocytoma cerebri

42.-S 267/64! m

! 26 dani i i

_________i_.

Br onc h opne um oni a JEnterocdlitis acuta

43.13 614o/64! ž ! mrtvot i j i rodj.j

Partus praematurus. Asphyxia intrautor.

44. |B 6173/^4!" m" "lo" satj

Partus immaturu s. Dysplasia pulm.cong.

45. |D 6274/64! ž

4-

---r

! par j i min. |

Partus inmaturus. Dysplasia puln.cong.

46. |D 7o7V6^ m f 11

dana

Atresia ani et ructi, Poritonitis diffusa« F.ovalo et duct.Botal.aperti.

Veličina srca

primjerena

laka tonogena dilatacija

cor bovinuni*

smanjeno

laka tonogona dilatacija

primjereno

primjerono

primjerGno

prinjerono

tonogena dilatacija

Šlfra

Debljina endokarda

b.o. 300 mikrona

b.o. 300 mikrona

b.o. 300 mikrona

b.o. 280 mikrona

300 mikrona

200 mikrona

A 200 mikrona

AP 300 ndkrona

AF 200 mikrona

CA

200 nikrona

IV)

JRed.;j Broj

I br cgj ob dukc i j e

|................._j_______

| j

47. JD 7177/64

48.JV 47/64

Spol

n

Dob

19 sati

57 g

45 g

G-lavna bolest i uzrok smrti

Partus praenaturus. Membranae hyaloideae pulnonun

Schisophrenia invet. Pneuaonia tbc.

Veličina srca

prinjereno

prinjereno

Šifra

Debljina endokarda

250 nikrona

AC

300 nikrona

-_._-4

49.!S 296/64

n

Ulcus duodeni pernagnuri. Peritonitis diff. g porfo-rat.

prinjereno

ii

300 nilarona

tV) CD

5«.|D 7538/64

n

2 nj.

Otitis nadia purul.ac Bronchiolitis ac.

prinjereno

A 300 nikrona

51. |D 7539/64

n

1 n j -

Hypospadia- Hydronephrosis Bronchiolitis ac• Otitis nudia ac•

prinjereno

A 14o nikrona

- 29 -

Rogulta11_I\ tabe 1 e ukazuju na to da debljina en-dokarda lijevcg atrija nije ovisna o spolu i o dobi slučaja, Opaža so i to da nena jasne veze izmedju vcličine srca i debljinfe endokarda tog atrija, Drugo jc pitanje kako je to mocucoi da jc endokard nedonošene djeco cotovo isto tako dcbeo, kao i endokard odraslih osoba* Istina je da kod te djecc ondokard pokazuje sliku edena, taj sc ecien pruža i na niokard, Poznato je da su tkiva nedonoščeta vrlo sklcna ede-mu i da neki organi imadu ^otovo istu (čak i vecu) veličinu kao i kcd odraslog. S-jetiino se da je nadbubreg nedonošenoc novorodjenčeta često veci i teži od nadbubrega odraslog, zboc pretajenJG tkiva plaznon, koja je uslijed šoka i asfiksije izišla iz krvi u tkivo. Nana se čini da se ista pojava nože pratiti i u atriju novorodjenčett, koji ina neraznjerno dc-blji endokard u odnosu prema dobljini niokarda«

Histokcni jska analiza pokazala je da se ner^ radi 0 »lo« bodnoj intersticijalncj tekucini, neco o bubrenju nukopolisa-hariSa osnovne supstancije endokarda, Osnovna supstancija da^ vala je pozitivnu PAS- reakciju, reakcija notakronazije tolu-idinskin modrilon bila je izražena, ali obicno više beta-tipa, u konbiniranoD bojenju alcianskog nodrila i PAS, prevaliralo je alciansko nodrilo, vidila se nodrozelena obojenost ondo-karda s uključenin, nanjin ili vecin ružičastin, nrljastin arealina. Ui:inažanja elastičnih elonenata nije bilo, nabubro-na osnovna supstancija raznicala je nježna elastična vlakna4 Broj nastocita bio je varijabilan, ipak ih je bilo više nero u drugin ^rupana«

Snatrano da sno nepravilno uvrstili u ^rupu 0, slu-• čaj br« 12, iako debljina endokarda nije prelazila 3oo nikro*-nn, jer se radilo o nalon djetetu, koje jc inalo kronični ni-oknrditis i jaku niogenu dilataciju srca. U atriju postojala je čitava okcila patol. procesa, akutne ili kroničnc prirode, ističeno jaku elastofibrozu, teški odcn i žarišta nekroze os~ covne supstancije. Ovaj slucaj trebao bi pripadati baren u IV, grupu i ni snc ga sano zatc aaveli, da pokaženo kako jo tcško svrstevati slučajeve kod nale djece, jcr neznano koli-ka je nomalna clebljina endokarda i jer tkiva nalog djeteta izvanredno brzo i žestoko nabubre kocl stanja, koja nijenjaju

- 30 -

permeabilitet organa, Buduci da se prva tri sloja atrija "hrane11 ved fiziološki insudacijom plazme iz lumena atrija* "buduci/da je endotel atrija gradjon tako da olakšava pre-laz plazme u endokard, jer ima volike intercelularno puko-tine, to je jasno da endokard može za kratko vrijcmo biti jako ode"bljan> dobljina mu jo upravo enormna u odnosu na dobljinu miokarda i na veličinu i težinu srca malog djete— ta. Zato mi t.zv. edem ondokarda male djoce no smatramo patol. procesom, nego držimo da on može "biti posljedica preagonalnih asfiktionih stanja, ovo je stanjo zapravo od-raz mGhanizma umiranja, Sasvin je drugačijo, ako jo ondo-katd skleroziran i nokrotiSan, kao u sluoaju br, 12, onda je ta debljina patologka, radi sg o fibroolastozi. U naŠGm jc sluSaju ona sGlcandarnai nakon rniokarditisa, koji jg po-godio at!rij i vcntrikul. Ovaj slučaj je ujGdno primjor ka-ko rnogu nastati i idiopatskc iibroGlastozo, oak i intrautG-rino, Osnovna jg promjcna pojaSana insudacija u ondokard, zbog toga jg osnovna supstancija nabubrila, ona cg s vro-menom stvarati acolularno kolagGn© fibrile, ove razmiou vlakna GlastikG, Glastika sg brani hipGrtrofijorn i stva-ranjGn novih vlakanaca procGson cijGpanja starih vlakana "Aufsplittorung11. Ostajo tcško riješiv problcn^ zašto ovaj procos insudacijG napada lijcvo srcG3 zašto baš atrij, sve govori za to da noksa ulazi u atrij putoa pludnih vcna i_ da jG nGki filtar u plucina oštGOGn i da propušta patološ-ki, za sada nopoznati, agens u atrij.

Jog bi spotncnuli da u našin slučajGvina 0-to gru-pe nisno zapažali hipGrtrofiju nastocita, niti gubitak granula nastocita u okolicu. Takodjor nisno nalazili ni . hipertrofiju glafke nuskulature ondokarda, ova oba stanja nalazili sno 5e§cc kod procosa drugih grupa.

II. T A B E L A

G-RUPA I.: endokard od 3O0 - 450 nikrona

Red. broj Broj obdukcije Spol Dob ---------------------------. G-lavna bolest i uzrok snrti Veličina srca Šifra Debljina endokarda ... , . . ..-.. ,...... -

1. V 16/6o ž 38 g Thrombosis sinuun ven.cranii postinfect. niogena ja5a dilat.de^no BC 360 mikrona

2. V I8/60 Z 73 g Psycliosis depresiva. Athoro-sclerosis gravis. Mors e bolo osrcdnja mi-ogena dilat. A 400 nikrona

3. rv 19/60 n 65 s Encepiialonalaciae dir* A"fciiero-sclerosis gravis. Pnovnonia. laka tonogena dila-fcacija C

4. S 12l/6o ž 60 g AthorosclGrosis gravis. Myoiaalacia cordis ac. laka niogena dilatacija A 400 mikrona

5. 3 134/6o m 78 g Carcinoma pancreatis. Cirrhosis iiepatis atr. prinjerena C 40U mikrona

6O S 146/6o ra 58 g Atherosclerosis gravis. Eibro-thorax post echinococcun puln. Apoplex. sang. pontis corcbri. dilat.myoge-nes permagna 3C 42u nikrona

7. s 156/60 n 67 g Atiicrosclerosis gravis Carcinona bronchi jaka tonogena dilatacija C 4ou nikrona

8. s 157/60 n 74 g Encephalonalacia atheroscloro-tica. Pleuritis oblit. SniphyseLi pulnonun grave. jača tonogena a, dilatacija desnog srca C 4uO nikrona

H

Red. broj Broj obdukcije Spol Glavna bolest i uzrok siarti Veličina srca Šifra Debljina endokarda

9. S 158/60 ra 62 g __ i Kyph.oscoliosis. ELphysema pul-| nonum. Enpyena ca\i pleurae dex. jaka tonoge-na dilatac. des. srca A 4OU nikrona

lo. s 172/60 n 60 g Atherosclerosis giavis. Tbc. chron.fibrosa puli, Myocardi~ tis chr.dissen. Irfarct.gangr. pulnon. lakša nioge-na dilatac. d.klijetke C AOo Liikrona

11. S 177/6U ž 39 g G-loneriiljcnephritis chr. Graviditas n. VII* Oodona cerebri. niogena dilat. srca. A 36U nikroaa

12. S 193/60 m 7" g Ath.ero::clerosis gi avis Ileus e carcinoma ooeci jaka mio-gena dilat. ACE 400 mikrona

13. S 208/60 m 6P g Atherosclerosis gravis Apoplexia sang.cerbjeri jača miogena dilatacija AO 400 mikrona

14 o .S 209/60 m 5-(. g Encepiialomalcia atheroselero-tica. Atrophia flc.va iiepatis ac. jaca tonoge-na dilatac. AC 400 mikrona

15. S 236/60 m 81 g Peritonitis post rppendiciti-denu AthL.?oscl3r. ^raviso Emphysema pulm. Jaka tono-gena dilat. AC 400 mikrona

16. 2 318/60 m 4-3 g Paralysis progressiva Mesaortitis luet. primjer. AC 400 mikrona

Red. bro; Broj obdukcije Spol Dob Giavna bolest i uzrok snirti Veličina srca Šifra debliina endolEarda

17« S 321/60 n 25 g Sepsis post phlGgmone colli. Myocarditis chr. xitelectasis pulnonun nassiva postoper. priujer. BC 400 nikrona

18. S 452/60 Z 72 g Eciphysena bullosua pulnonun. Pneunonia« jaca tonoge-na dilatac. b.o. 350 nikrona

19. S 8/61 n 77 g Nephrosclerosis athe-rosclcrotica. Apoplcx. sang, cerebri. jaka nio~ gona dilat. C 400 nikrona

20. V 11/61 ž 35 g Myocarditis chronica disscninata. jEpilopsia synptonat« prinjcr. b.o. 350 nikrona

21. S 16/61 n 66 g Athcrosclerosis gravis Oodcna puli:ionun. jaka nioge-na dilatac. C 360 nikrona

22. V 27/61 L1 ^ g ^tiicrosclorosis gravis PyQloncphritis purul. prinjcr. C 360 nikrona

23. S 36/61 n 31 g Reticulocndothcliosis naligna cer^bri. Sndocarditis vcrrucosa aurtalis. laka to-n^gona dilatacija 360 Liikrona

24. S 41/61 Z 70 g iitherosclerosis grav, Ch.olecystitis calculosa purulenta. Ictorus. jaca miogo-na dilatac. A 400 mikrona

Red. broj Broj obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok snrrti Veličina srca Šifra debljina endokarda

25. 26 o S 47/61 m 54 g Atherosclerosis gravis Thrombosis art.coron. cordisc jaka mioge-na dilataco C 400 mikrona

S 48/61 < m 72 g Hypernephroma renis Metastases, Mesaortitis luei. Atherosclerosis gravis Thrombus atrii sin» jaka to-nogena dilatacija C 400 mikrona

27. S 50/61 ž 65 g Atherosclerosis gravis Endocarditis chr. fibroplastica mitralis jaka mio-gena di-latacija C 400 mikrona

28, S 55/61 m 63 g Encophalomalacia embo-lica. Atherosclogravis jaka miogena dilatacija C 400 mikrona

. 29. S 62/61 m 79 g Enctjplialoinalacia embol, Pibrosis myocardii c. thrombosi parietali jaka mio-gena di-latacija C 400 mikrona

30. S 76/61 z 57 g Mesaortitis luotica et lues cerebri. lalca miogG-na dilatac. C 400 mikrona

31. S 102/61 z 75 g Encephalorrialacia thrumbotica« Atherosclerosis gravis. jaka miogena dilataci^a A 420 mikrona

32, S 121/61 m 68 g Myomalacia cordis ac, Atherosclcrosis grtivis ¦ jaka miogena dilatacija -----,........ , . b, o, 350 mikrona.

Red, broj Broj obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok snrti Veličina srca šifra debljina endukarda

33. S 122/61 ž 48 g Uterus myoLiatosus Pyelo— nephritis lenta prinjer. b . Om 350 Lii^karda

34. S 158/61 m 56 g Encephalonalacia ciir. atherosclerotica. Pyeloneph.ritis purul. jaJfca nio-^una dila-tac. desno C 350 nikrona

35. S 241/61 z 47 g .ithorosclerosis gravis Ap^plexia sang.cerebri jaka nioge-na dilatac. AC 400 nikrona

36. S 278/61 ž 75 g Encophaluiialacia Athe-rosclerosis gravis Mesaortitis luet. jača tono-gena dila-tacija C 400 nikrona

37. S 285/61 n 67n, Musaortitis luetica Koronarna tronboza vrlo jaka ni-jgena dilat. b. o. 360 nikrona

38.: S 290/61 n 68 g Encephalonalacia onbol. Aneurysna curdis. Atheroscl^ gravis. silna nio-gena di-latacija A 400 nikrona

39. S 299/61 JlJl 42 g Tbc.chr^n.puln.nun. Pleuritis oblit.bilat. Bronchopneunonia bilat. jaka to-nogena dilatac• b .o» 35o nikrona

4u. S 517/61 11 56 g Endocarditis' ulccrosa nitralis (insuff,) Appnedicitis phlegnvjn. Peritonitis diffusa jaka to-nogena dilatacija A 360 nikrona

\J1

Rcd br*o, Broj obdukcija Spol Dob Glavna bolest i uzrok snrti .Veličina srca Šifra debljina endukarda

41. D 7779/61 ž. 15 d. Fibrcsis pancreatis Ictcirus hepatis. Snteritis acuta Bronchiolitis purul«, prinjore C 30U nikrona

42, V 3/62 n 47 g Myocarditis chr. Deliriun truiiens. prinjor. CBA 4uu nikrona

43. S lu/62 n 67 g AtherosclGrosis gravis Carcin^na lin&uae priL^jer. 4^0 nikrona

44. V 18/62 32 g Glonerulonephritis ac. Tlironbosis sin.cavern. Myoearditis acuta. niogana dilatac. A 36u nikrona

45. V 19/62 ž 21 g Schi s ophronia Tbc.chr.puln.ulcerosa prinjer. b.O. 36 u Liikrona

46, V 22/62 ž 73 g Encephalupatiiia alko-iiolica. Atheroscl, gravis. Mcsaortitis luet. Garcinona namaG laka tono-gena dila-tacija CB 45o nikroiia

47- V 23/62 n 4u g Br onoiiiectasiae. Atrophia flava hepatis prinjero C 4uu nikrona

48. • 30/62 ž 84 g Atherosclorosis gravis Bulus-snrt HaGnangioolastcnyxona atrii sin. prinjer. 1. atrij dilatiran CBA 4^0 nikrona

cn

Red. "bro " — Broj obdukcija ¦Spol Dob Glavna bolest i uzrok smrti Vuličina srca Šifra debljina endokarda

49 o V 45/62 ra 6o g Athorosclerosis gravis Bulus-snrt jaka nioge-na dilatac. C 35^ nikrona

50. S 47/62 n 63 g Mosaortitis luetica et athcrosclerosis gravis. Asthna bronchiale, jača "tono-gena dila-tacija b.o. 36u nikrona

51. S 67/62 ž lo g Atherosclerosis gravis Ulcus chr.vcntriculi. prinjcr. C 36u nikrona

52. 53. S 156/62 n 62 g Athcrosclerosis ^ravis. Endocarditis calcifica-ta aort.;lis. lakša to-nogena di-latacija C 42o nikrona

S 236/62 n 29 g Poli^n^elitis acuta bulbaris. prinjer• A 4uo Liikrona

54. S 383/62 ž 69 g Atherusclerosis gravis Myonalacia acuta perf„ rtdGnocarcinona pulnonun akutna nio— ^ena dila-tacija 4^o nikrona

55« ~5~6~.~ ———_ S 390/62 Z 48 g Absctasus cerebri. Struiia Basedowiana Tono^ena di-lat.(lakša) A 4wu nikrona

D 4573/62 n 1 dan Partus praeuaturus Menbranae hyaloideae pulnonun. prinjcr. ACP ; 3^0 nikrona

Red. bro j Broj obdukcija Spol Dob Glavna bolest i uzrok srrrti Veličina srca Sifra debljina endokarda

57- D 9^27/62 n 2vj d. Pneunonia interstitia-lis. utitis nedia. prinjer. CB 42u nikrona

58. 59. V 14-/63 Ž -4 49 6. Athurosclerosis gravis Myocarditis subacuta jaKa nij-gena dilat. A 4*ju nikrona

V 15/63 Z 49 g. Encephalitis dissen. Enpyena pleurae. prinjer. ABC 42u nilcrona

6v. S 97/63 n ¦lu ng Vitiun cordis cong« jai^a tonugu-na dilatac. C 4ou nikrona

61. S 106/63 1 ž 51 g Mening^oencephalitis disseninata« Pleuritis oblit.de^c« tonugtina dilatacija C 420nikrona

62-. S 272/63 n 6u 6 Atherosclerosis gravis Fractura costarum c. haenatoperitoneo. laka tono— bena dila-tacija A 42<^ nikrona

63.; S 44^/63 n 1 es Ulegyria. Abscessus pulaonis ^. prinjer. BC 420 nikrona

64. V 19/64 ž 64 g Encephalonalacia athe-rosclerotica. Sinusitis purul sphenoidalis. Necrosis gl. su^raren. Myccj.rditis subac. prinjer. C 40^ nikrona

OO

Red. Broj ubdukoija Spol Dob irlavna bolest i uzrok smrti Veličina srca Šifra debljina endokarda

65. 66. V 26/64 z 24 g Bronchiectasiae• Tbc.chr•pulmonum. akutna mio— gena dilat. A 420 mikrona

V 27/64 ž 47 g Atherosclerosis gravis Apoplexia sang.cerebri«, Osteomyelitis chron« : purulenta tibiae. jača mio-gona dila-tacija ACF 400 mikrona

67. V 34/64 ž 43 g Pyelonophritis purul* Carcinoma ovarii. Paramyloidosis cordis* primjer. CA 400 mikrona

68. V 40/64 m : 46 g Alkocholismus chron. Bolus-smrt• primjer. C 330 mikrona

69. V 41/64 Z 45 g Dementia epileptica Sinusitis sphenoidalis pnru-lenta. Atropliia flava hepatis, Nophritis interst. ac. akutna miogona dila"uacija CG-450 mikrona

70. V 45/64 ž 29 g Carcinuma recti. Gach&Kia. atrofija AJD 450 mikrona

71. S 157/64 ž 68 g Struma gl.tiiyreoidcae Athurosclerosis cordis Embolia art. pulmon. jaka mio— gena dila— tacija. AC 400 mikrona

72. S 201/64 [¦" ¦•¦ ¦ ' ¦ '¦¦ • z 54 g Sinusitis purulenta othmoida-i lis et sphcn^idalis. Oodema acutuni cerebri. ; aJiutna miogc-na dilatac. b.o. 350 mikrona

* !

Red. bru j Broj obdukcija Spol 1 Dob Glavna bolest i uzrok smrti Veličina srca Šifra debljina cndukarda

73. S 236/64 Ž 68 g. Astroblastoma cerebri. :' Myocarditis chron. jača mio-gena dilat. 400 mikrona

74. S 238/64 " ž 66 g Atherosclerosis gravis Embolia pulniunis akutna nio-gena dilat« 400 mikrona

75. S 279/64 ia 54 g iith.erosclGrosis gravis, ijiGurysi]ia arcus aortae Cicatrix nyocardii jaka nio-gona dila-tacija C 400 mikrona

76. S 282/64 n 71 g Carcinjna vontriculi Cachexia. atrofija AC 400 nikruna

77. S 290/64 ž 62 g Sarcona uteri. Metast, Carcinona ventriculi. Atherosclerosis gradus nedii. ofirednja niogena dilatac• A 400 nikruna

78, S 301/64 73 g Atherosclerosis cordis iipwplexia sangocerebri Enbolia art.pulnunalis uio^una dilatac• ¦Li. 420 iiikrona

4^

O

- 41 -

Rozultati IT. tabole potvrdjuju postavke iznesene na bazi podataka I.tabele. Debljina endokarda ne zavisi ni o dobi, ni o spolu, ni o veličini srca, ni o banalnim glav-nim bolestima, kao Što je n.pr, arterioskleroza. Udara u oči da je izmedju 7S slučajeva bilo petero djece, koja su bila mladja od 1 god,, debljina endokarda iznosila je iz&edju Joo 420 mikrona. Mislimo da su to ipak znatna zadebljanja, u svakom slučaju patološka i da bi zapravo promjene trebale spadati u tešku (IV).- grupu, pogotovo zato jer pokazuju višo skleroze, nego akutnog edema (šifra C)>.

U vecini slučajeva prcvaliralo su kronične indura-tivne promjcne (C), takvih jo nadjono 26 puta, U 25 sluča-j sklcroza je bila kombinirana s elastozom. Akutni edem na-djen jG u 17 slučajeva, U 9 slučajeva endokard je bio b.o.

Izmedju navedenih 25 kombiniranih slučajova, dva puta su se javili znaci prepajanja endokarda fibrinoidom, U tri slučaja upalni edem infiltrirao jo miokard atrija,

Eistokemijeka eaalijsa pokazala jc da se nije radilo o slob. tekucini u slučajevima označonim kao A. Postojalo je bubrenje osnovne supstancije, koja jc davala reakciju beta-motakromazije i blagu reakciju s PAS, a jaču reakciju alci-. 'anskog raodrila. Obično je alcijansko modrilo bojilo unutra-šnje slojeve endokarda,

U slučajevima umnažanja elastičnih lamela vidila se hiportrofija lamela koje postoje, i"stvaranje ndvih vlakana, obiSno na ta;j"naoin da su se otkidala na rubu debelih starih vlakana. Kod edema, osnovna supstancija razmicala je elasti-6na vlakna i lamele,

IX slučajevima skleroze PAS reakcija bila je vrlo jaka, mctakromazija je bila često gama-tipa, vrlo intenzivna, Sano u jcdnon slucaju vidiii sno znatnu hipertrofiju glatke nuskulature atrija.

Broj mastocita nije bio uvecan, Ujihova su se gra-nula nogla dobro prikazati alciansk;";. \nodrilomc

Hisno nalazili ni znatnija unnažonja retikulinskih

fibrila.

Bojana nisno mogli dokazati lipoide endokarda

.a#

III. T A B E L A

g-RUPA II.; endokard od 45O - 6OO mikrona.

Red. broj Broj obdukcije Spol Dob G-lavna "bolest i uzrok smrti Veličina srca Sifra Dt;b±jina endokarda

1. ' V 90/60 ž 44 g Ps,ychosis acuta. Atherosclerosis cordis Emb o 1 i 2l ar t. p ulm on. atrofija AC 5uO mikrona

2. V 15/60 ž 37 g Paralysis progressiva. Mesaortitis luetica. laka akut mi-ogena dilat. aB 600 mikro.ua

3. V 18/60 m 77 g. iimphysema pulmonum. Oor pulmon.decoiiipens. Appemcitis purul.chre tonogena diiatac. BC 500 mikrona

4. V 27/60 z 44 g Necrosis hepatis. Thrcnbosis sin.Oavern. Atherosclerosis cordis. primjcr. C ¦ 560 mikrona

5. S 124/60 : ž 52 g. Atherosclerosis gravis Gor decompensatuni. . jača tonogo-na dilatac. ': A 500 mikrona

6. ; S 128/60 ž ; 4i g Endocarditis recurrens initralis. Apoplexia sang.corobri« jaka mioge-na dilatac«. : BC 500 mikrona

7. S 153/60 : •*• z 37 g Phaeochroniocytuiiia gl-supraron. Arteriolo-sclerosis ^ordis jaka tonoge-na dilatac. aC 500 mikrona

8. S 136/60 ž 66 g Schisophronia inveter. MarasLius atrofiČ. B

4^

ro

Red. bro j ^mm^mmBm^Mtm ¦ ¦ ii ¦ ¦ ¦ -Bro j ubdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok sinrti Vcličina srca Sifra Debljina endokarda

9. S 168/60 n 12 g Oirriiosis hoptttis no-dularis atrupliica. Phlegnone texous re-truperitonealis. primjer. BC 500 laikrona

10, S 175/60 ia. i 65 g AlKocholisnus chr. Cirrhosis hopatis no-dularis atrophica. ^ača tonoge-na dilatac. . A 500 nikrona

11. S 170/62 ž 32 g Uraenia. Pyelonephritis cžironica cun nophrocirrusi. jaka tonoge-na dilatuc. ; A 500 nikrona

12. . S 185/60 Ll 70 g JSncephalonalacia athero-scleroticp., Bolus-snrt. - jaka tonogGH na dilatac« c 500 niikrona

13. S 202/60 n 79 g Atherosclerosis gravis : Apuplexo sang.cerebri jaka nioge-na dilaxac« AC 560 nikrona

14. S 21O/6u : n 79 g AtiiGrosclGrosis gravis Marasnus post fract. colli feiioris. atrofija C 56u nikrona

15. S 264/60 n 53 g Uraenia vera. Hydrone-piirosis. Hypertroplaia prostatae , tonogena dilatacija ACG 56o nikrona

16. S 322/60 ri 64 g Vulvulus Peritonitis diffusa. lakša niogo-na diiat. C 5^vj niikrona

V>4

¦¦¦ Red bro, ¦MBM-- Broj obdukcije Spol Dob Glavna bolest i uzrok snrti Vcličina srca Šifra debljina endokarda,

17- V 1/61 45 g Deliriun acutun Pneunonia gripposa laka niogcna dilatacija ¦ AC 500 nikrona

18.; V 14/61 Ž 56 g Haenatona subdurale Atherosclerosis gravis prinjer. C 560 nikrona

«•, S 49/61 El 67 g Athorosclerosis gravis Apoplexia sang.cerebri Ehbulia art.pulnon. jaka nioge- ¦ na dilatac. AC 560 nikrona

20. S 125/61 n 59 g St.p.actinothurapian carcin^natis hypupha-ryngis<, Encephalonala-cia. iithuroscl.fexu.vis. ] -prinjer. ; C -500 nikruna

21. S 136/61 n 39 g Nophrosclerosis arter. ¦ Uraenia vera. \ . , .o jalia mgena dilataci^a AC : 560 Lxikrona

' 22.; S 151/61 ž 5o g Epilepsia chronica. ; Pharvngitis, laryn^itis et tracheitis necrot. prinj er. • C 500 nikrona

23. ; S 173/61 n 74 g. Atherosclerosis gravis Bronchopneunonia jača nioge- . na dilatac. CEDB 600 nikrona

24. S 192/61 —---------------j ž 79 g Neurinuiia puntis cerebri. Atneroscl. gravis laka tonoge-* na dilatac. A 550 nikrona

r— Red. broj Bz-oj obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok snrti Ve4-ičina srca Šifra debljina

25. S 245/61 m 61 g Carcinoma bronciii. Abscessus pulmunis« Atherosclorosis gravis pricijer. AB 550 inikrona

26. & 295/61 z 76 g Atherosclerosis grav. Apuplexia sang.Ct=rc>ri. primjer. C 560 Liikruna

27. S 313/61 m 8 tj. Coina. diabGticum jaca tono-gena dilat. 0 560 mikrona

28".""" S 447/61 m 43 g Ceircinoma vontriouli. Exs«ang. acuta. jaca tono-gena dilat. 0 500 mikrona

29. S 5/62 ... • n 63 g Enceplialonalacia. .>. Atherosclerosis ^rav. jaca nioge-na dilatac. AC 450 nikrona

30. 7 15/62. ž 36 g Ps.ych.Gsis syLiptonat. Otitis nedia purul, Enbolia art.puln. prinjer. C 560 nikrona

31. S 22/62. Z 79 g Encephalonalacia athe-roscl. G-angraene anti-brachii. jaka nio-gena di-latac• OD 560 nikrona

32. S 34/62o EL 56 g >------ Cirrhosis alkocliolica hepatis« Pneunonia tbc Cholecystis gangraen. prinjer. ABC 600 nikrona

bz-oj Bruj GbduJsci j e Spol Dob Glavna bolest i uzrok srarti Veličina srca Sifra debljina endokarda

33. V 44/64 ž 34 g Cirrhosis iiepatis nodu- ; laris. Astrocytona ce-rebri. ; laka nio-gena dilat. ; GF 560 nikrona

34. ¦ S 59/62 ž 46 g Carcinuma recti. Atelectasis pulmonuin majsiva postoper« atrofija AB : 480 mikrona ¦

35. S 63/62. ž 56 g Atherosclerosis, gravis Apoplexia sang.pontis jaka tonoge-' na dilatac. C ; 500 mikrona

36. S 99/62 ž 63 g Atherosclerosis gravis Encephalomalacia Cirrhosis adiposaJaepat. laka tonoge-na dilatac. CG ; 500 mikrona

37. S 176/62 : m 40 g Oedema curebri acutum Angionecrosis corebri : Atherosclerosis gravis miogena dilatacija AC 500 mikrona

38. . S 213/62 21 78 g Atherosclerosis gravis Mesaortitis luetica = Cor decompensatum jaka mioge-naCdilatac. CPG-550 mikrona

39. ; S 221/62 m 26 g; iindocarditis fibropl. aiitralis. Myocarditis chronica. jaka mioge-na dilatac. ; C ; 500 mikrona

40. \ S 235/62 ž 52 g (Jlioblastoma multiforme cerebri, Ather. gravis. ; tonogena dilatacija C 500 mikrona

Red-broj Broj obdulccije Spol Dob Glavna bolest i u.zrolc snrrtl Veličina srca Sifra debljina endokarda

41. S 243/62 ž 66 g ¦ Contusio cerebri. Atheroscl. gravis. Embolia art.^ulmonalis jaka mioge-na dilatac. CG 560 mikrona

42, S 260/62 ! ž 4 mj. Enterocolitis chr. Bolus-smrt miogena dilatacija ACD 540 mikrona

43. S 297/61 m 44 g Carcinoma ventriculi Exsanguinatio acuta primjer. , AC 600 mikrona

44. : S 300/62 m 49 g Aneurysma cordis chr. Atherosclerosis gravis teška mio-gena dilat. ADC 540 mikrona

45. : S 397/62 \ m 50 g Cirriiosis hepatis nodur laris. Ather.gravis« nešto tonog. dilatac• C 500 mikruna

46. S 50/63 a 65 g Atlierosclerosis cere-bri. Pneumunia absced. Leptomeningitis purul. primjer. \ BC 500 mikrona

47. S 65/63 m 1 XJ. Bronchiolitis purul. primjer. : G.GF 550 mikrona

43. S 95/63 m 70 g Carcinoma parotidis PneudQthorax postoper. { jaka mioge-na dilata.0« AC 560 mikrona

49. S 96/63 m 45 g Pneuiiiunia tbc. priinjer. C 500 nikrona

p— Red. ¦--¦--• -Biroj obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok smrti Yeličina srca šifra debljina endokarda

5o. ! S 179/63 ; ž 69 g. : Myomalacia cordis ac. iineurysma chron.cordis atherosclerot, '. silna mio- .: gena dilat. ¦ iiC 500 nikrona

51. j D 118/63 j 19 d« Pnouuijnia nodularis LeptoniGnin^itis purul prinjer. C 560 niikr^na

52. S 326/63 : ž ] ; 64 g Atherosclerosis gravis • Apoplexia sang.cerebri laka LiiogG- -: na dilat. \ C 500 Liikrona

53. : S 464/63 ¦ I n ¦ 77 g Atherosclerosis gravis EncGpiialonalacia. jaka nioge-na dilatac. \ C . 450 dikrona

; 54- V 2/64 i ž 57 g ' Atherosclerosis cerebri Endocarditis thronbot« ; aortalis. G-lonerulo- -! nephritis chronicao jaca tono-: gena dila-tacija C 560 nikrona

55. V 42/64 ; n 46 g Encephalopathia Werni-cke. Cirrhosis hepatis incipions. Bronchopneun, prinjor. A 500 nikrona

56. ; S 125/64 i n ; -54 g ; Tbc.chr.puln.ulcerosa Pneunonia abscedons. Athero scl.grav.c ordi s e tonugena dilatac. CP 500 nikrona

57- ¦: S 164/64 n 65 g Athorusclorosis cerbri. Pyelonephritis purul. jaka nio-gena dilat. GB 560 nikrona

Rud. broj Broj obdukcije Spol Dob G-lavna bulast i uzrok snrti VeliČina srca 8ifra debljina endokarda

58. S 186/64 ž 74 g Ulcera clysnatica recti Ex s an^uinati o ac. ^tiierusclerosis gr.^vis atrofija ii 500 nikrona

59. '"607"! 61. " S 252/64 n 48 & Appondicitis ga.ngraen# Sopticopyaonia torio^ena dilatacija 500 nikrona

S 277/64 m 56 g Garcinoma bronciii. Metastases. tonogena dilatacija AC 500 mikrona

S 280/64 ž 62 g : Atherosclerosis gravis Apoplex. sang.cerebri. priinjer. AC 560 mikrona

62. S 281/64 m 63 g Carcinoma nodulare he-patis cirrhotici. Icterus gravis. primjer. AC 560 mikrona

63. S 298/64 m ' 28 g Hypernephroma^ie. inalig. gl.suprarenalium Haemangioma cerebolli. primjer. A 560 mikrona

64. S 258/64 ž 6 mj . Pneuinonia interstitialis (Pneuinocystis Carinii) miogena dilatacija AECE 450 mikrona

- 50 -

Rezultati IU» tabele potvrdjuju dosadanja isku-Jtva, da dobljina ehdokarda he ovisi ni o spolu, ni o dobi, 11 o artoriosklerozi^ ni"bi o velicini srca* cak ni kod nio-fene dilaiacije, Mediju 6^ slučaja bilo jo še$"iero djece, ko» |a su bila novorodjcna ili dojenčad, I baš su ti inali cndo-card tfeblji od 5"00 nikrona i izrazito kronicne prcmjene (hi-(alinizaciju unnoženog veziva). Očito jc da su takva odeb-.janja endokarda enonnna, jer normalni endokard 1. atrija :od nale djcce ne bi snio biti dcblji od 150-200 nikrona. iato ti slucajevi spadaju baren na vrh četvrte grupe.

U vecini slučajeva prevalirale su kronične indura-fcivne prt>moene (34 slučaja), u polovici njih postojala je [ombinacija edcma i skleroze (Ac), Čista insudacija endokar-la plazmom opažena je u 8 slučajeva, a u ostalim slučajcvima jostojalo su razne kombinacije: fibroelastoza (5 sluč.), upa« .q 2 puta, prijelaz procesa na miokard atrija 4 puta i sl#

Histokemijska analiza osnovne supstancije, poka-iala je u slučajevima insudacionog cdema vrlo blagu bota-letakromaziju i jaku reakciju alcianskog modrila, dok jo PAS )io blago pozitivan, ili je bio pozitivan camo oko vezivnih rlakana, glatke muskulature, oko krvnih kapilara donjih slo-)eva i oko mastocita, Kod prevaliranja elastoze primjGceno |e debljanje starih elastičnih vlakana i stvaranje fino mre-se novih vlakana« Obično su vlakna razmaknuta uvecanom koli-[činom osnovne supstancije ili vczivnih vlakana#

U slučaoevima skleroze metakromazija oe gona-tipa, reakcija alcianskog modrila blaža, PAS jače izražen, Posrcb-^ivanjom mogu se dokazati novostvorena argentofilna vlakna, )vo sc umnažanje rnože ucčiti i na mikrcskopu na fazni kon-trast, BojGnjen nisu se dali dokazati lipoidi, ali mikroskop la fazni kontrast prikazuje sitne sjajne kapljice u unutraš-ljin slojevina, koje vrlo živc lone svjotlo. U slučajevina

tažanja tkivnih stanica radilo se o nonocitina, fibrociti-la i nastocitima, koji se njestinico raspadaju. Njihova gra-lula jako se boje alcianskin raodrilon. Mastociti su prisutni sanc na bazi endokarda, U jednon slučaju postojao je infarkt iniokarda atrija i ventrikula.

IV. T.AB.E I A

G-RUPA III.: endokaord od 6OO-75O mikrona

Red. broj Broj obdukcije Spol Dob Glavna bolest i uzrok smrti Veličina srca šifra debljina endokarda

1. V 11/60 ž 33 g Katatonia acuta« Pneumonia abscedens. primjer• A 600 mikrona

2. Š 82/60 m 40 g Uraemia. Pyelonephritis purul. calculosa jača inioge-na dilatac. C 650 mikrona

3, S 113/60 m 68 g Paralysis progressiva Sepsis post fracturam f einori s. Ms naortiti s luetica et ath,gravis» miogena dilatac« AC 600 mikrona

4. S 114/60 ž 25 g Tb c•chr on•pulmon• Tbc.miliaris general, primjer. AC 600 mikrona

5. S 115?6O ž 65 g Carcinoma maimnae. Matastases, Pibrosis myocardii priiajer. AC 600 nikrona

6. S 127/60 m 72 g Carcinoma intest»coeci. TbcoChron.pulm.ulcerosa atrufija C 600 mikrona

7. S 155/60 m 66 g Atherosclerosis gravis Cor ducuLipensatunu tonogena dils^tacija 650 mikrona

8. S 171/60 n 51 g CarcinoEia ventriculi Metastases. prinjer. 600 nikrona

Red. broj Broj obdukcije Spol Dob G-lavna bolust i uzrok snrti Veličina srca Sifra debljina endokarda

9. S 178/60 Z 74 g Atherusclerosis gravis Tbc.clir.fibrusa puln. tonogena dilatac• C 700 nikrona

10. S 190/60 21 56 g Carcinjma bronchi. Pneumonia gangraenosa. prinjer. AC 600 mikrona

11. S 214/60 Ž 74 g Atherusclorosis gruvis cor dosompensat"t5iTii. Thrombosis art.exxr.inf. Syndroma hepatc-renale. niuguna dilatac• r~i 600 nikrona

12. S 260/60 Ž 57 g Atherjsclerosis gravis Apoplexia sang.cerubri Cirrhosis hopatis incipions. tonogena di±atac, Acg 700 mikrona

13. S 319/60 Ž .; 66 g .Endocarditis fibropl. cuci stonosi mitr^tlie Obturatio ostii thrunbo niogena dilatac, Ca 700 Liikrona

14. ; S 328/60 in 5 mj Myocarditis chronica. Meningonyolitis chr. praecipue bulbaris. niugena dilatac. OD 600 nikrana

15. S 344/60 n 56 g Carcinuna bronchi, Carcinosis pericardii et pleuraruci. tonogena dilatacija C 7^0 nikrona

Red. bro j Br-oj obdukciJe Spol Dob Glavna bolest i -uzrolc smrti Veličina srca Sifra debljina endokarda

16. S 423/60 m 58 g Cirrhosis hepatis alko-holica, Pancreatitis chr. Bronchopneumonia. primjer^ CADti (amyloid) 600 mikrona

17. V 16/61 s •3 g Dementia atiierosclerot. Myocarditis acuta, Enterocolitis acuta. BronchopneYunonia. laka mioge-na dilata-cija A 600 mikrona

18. V 17/61 ž 66 g Psych.osis involutiva Atherosclerosis gravis Colitis dysenterica akutna mio-gona dilatr- A 600 mikrona

19. 20. V 18/61 m 56 g Mesaortitis luotica Atherosclerosis gravis • Bronchopneumonia• jaka mioge- J na dilatac. C 700 mikrona

S 25/61 m 63 g LympJao sar c omat o si s gunerali sata. tonogena dil^t,..,ci ja AC 700 mikrona

21. V 26/61 m 38 g Meningooncephalitis luetica. Mesaortitis luetica. Embolia art. pulmonalis. laka tono-gena dila-tacija C 700 mikrona

22« S 82/61 m 81 g Atherosclerosis gravis Ap oplex.sang.c erebri• jaka mioge-na dilatac« AC 700 mikrona

Red. Taroj Broj obdukciju Spul Dob G-lavna bolest i uzruk smrti Vuličina srca Sifra dcbljina ^ndoke.rda

.23. S 89/61 m 60 g ii]nd^carditis fibruplas-tica miT^ilis ot aur-talis c.sturiosi ^iurtae s.ilna inioge-na dilatac• AC 700 nikrona

24. S 107/61 ia 70 g Coma diabtiticujn. G-angraene atheroscl. oruris. Myomalacia acuta atrii cordis. Encepha-loinalaoia. miogena di-latacija C 600 nikrona

25« S 253/61 ž 6 mj . Laryngit i s, tracho iti s ot bronchitis psoudo-nenbranactj-ri nbcrot. niogona di-latacija ABCE 700 inikrona

26. S 262/61 n 64 g Athurosclerosis gravis Girrhosis hepatis nodularis. jaka niogGnu dilatacija AC 600 nikrona

27. S 282/61 in 51 g Garcinona bronch-i. G-angraene pulnonis tonogena dilatacija AC 700 nikrona

28. S 300/61 • in 89 g Anccphalonalacia athu-rosclerutica« Brunch.opneun.jnia t^n^gena dilčitaci ja AG 6uu uikruna

29. S 407/61 z 73 g Schisupnrunia chronica . Oarcin^na maiinao • Atherosclcrosis gravis prinjor« 0 65u nikrona

VJ1

Red. bro; Broj obdwkcije Spol Dob G-lavna b^lest i uzrolc snrti Vuličina srca Šifra deblj ina cndukarda

30. . S 437/61 12 54 g Carcin^na brjnchi. Ex sanguinat.acuta. prinjur. aC 60u nikruna

31. S 19/62 Z 60 g Cona diabcticun : Mesaurtitis luetica prinjor. 0 6uu Liikr-ona

32. V 14/62 Z 59 g iithcrosclorosis gravis Mesa^rtitis luctica. Cor deconpcnsatun tunjgena dilatacija C 6U0 nikruna

33. S 25/62 Ž 60 g Atherosclcrosis gravis ApoplGxia sangocorobri. laka niogu-na-.-dilataCo Ca 6Uu nikron_i.

34. V 25/62 12 67 g Mesaurtitis luetica et atherosclorosis gr^vis, Paralysis bulb. laka niogo-na dilatac• 0 6UU Liikruna

35.- V 27/62 Ž 67 g Atiicrosclorosis gravi8 Gor decoiipensatun. L^iogona dilatu,cija C? 7^u Liikrona

16. V 28/62 Ž 21 g Astroblasto-na cerebri Atr^ph. flava hepatis atrofično n 7vju nikrona

37. V 32/62 n 53 g Endjcarditis fibr^pl. nitralis. Cur duconp. Pericarditis pr-jduct. nioguna dij.at-j.ci j a OliDP 6uu nikruna

3«. V 36/62 n 43 g Meningitis luotica. Mesaorti-tis luetica, End^carditis« fibropl. nitr^lis. niogena dilatacija ACG 63^ Liikrona

Rcd. broj Bro^ obdukci^e Spol Dob Glavna "bolest i uzrok smrti VeliČina srca Šifra debljina endokarda

39. V 37/62 ni 57 g Schisophrenia chron, Glomerulonephritis subacuta. Cirrhosis hepatis nodul. Ulcus duodenio tonogena dilatacija AC 630 mikrona

40. S 38/62 m 78 g Adenocarcinoma ventri-culi. Cachexia. primjer. 700 mikrona

41. S 42/62 57 g Cirrhosis iiepatis nodularis. iiixsanguinat. e varice ocsophagi. primjor. ACG 600 mikrona

42, : S 52/62 ž 79 g Atherosclerosis gravis ; Apoplexia sangecerebri atrofija C 600 mikrona

43 c : ¦ V 52/62 : > m 36 g Endocarditis fibropl. cum insuff. mitrclisL Gur decompensatiim. jalca mioge-na dilatac.: 0 700 mikrona

44. S 76/62 m 58 g Carcin^ma bronchi. Pleuritis purul«dex. ¦ primjcr. A 600 mikrona

45. Š 172/62 ž 72 g Atherosclorosis gravis -Smbolia art.pulmon. dilatacija CG 700 mikrona

46. S 179/62 ;¦ m ; 73 g Atherosclorosis gravis Mesaortitis luotica. Tiirumbosis corcbri. jaka mio-gena dilat. C 600 nikrona

Red. broj B3TO3 obdukeije Spol Dub G-lavna bolest i uzrok smrti Veličina srca bifra dobljina endukarda

47. S 180/62 in 6 mj Myucarditis subch.ronc Br onch^pneuniunia. primjur. CDB 660 nikrona

48.' S 202/62 ž 56 g ; Atherosclorosis gravis tin c ephal oinalac i a. Anyloidjsis atrii cordis. niwgena dilatacija iiOP (ainiluid) * 6 5J nikrona

49. S 222/62 : n 95 g ^ Atherosclerosis gravis ilncephaloiiLalacia. Ulcus vcntriculi sang* ni^guna dilatacija 700 Liikrona

50. S 227/62 n 25 g Abscussus ccrebri. tonogena dilatacija iiBD 600 niikrona

5i..; S 230/62 ž 5 g (Jalcinosis idiupath. gangl•central.c erebri• BrunchopnGunonia. prinjer. C 630 nikruna

52. 3 239/62 z 59 g .i Mesaortitis luutica Myonalacia cordis ittherosclerosis gravis Enducarditis fibropl.a^rtalis. jaka nioge-na dilatac« G 630 nikrona

53. S 240/62 n 42 g Girrhosis hepatis nodu-iaris. Exsang.acuta e varice oesjphagi. jaka niogc-na dilatac. C 600 nikrona

54. ...... S 242/62 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------¦ , , n 4 g Pneununia haoiiorrhagica Myocarditis chr-on. Fibruolast.cordis. niogena dilatacija CB 700 nikrona

Red . bro; Bruj obduicei je Spol Dob Glavna "bolest i uzrok snLX"t± Vcličina srca Sifira debljina ondokarda

55. S 249/62 in 4 ng. Fibroelastosis cordis Otitis media purul. miogena dilatacija ABCDF 720 mikrona (l.ventrikul 120 mikrona)

56. S 257/62 Z 2 g Osteomyelitis purul. Sepsis. Endocarditis acuta thrombot« akutna mi~ ogena dilat, AE 700 mikrona

57. S 310/62 Z 58 g Atherosclerosis gravis Mesaortitis luetica G-angraene extr. inf. miogena : dilatacija C 600 mikrona

58. S 313/62 Z 37 g Aneurysma cerebri perf• primjer. C , 700 mikrona ]

59. S 394/62 Ž 62 g Atlierosclerosis gravis Adenocarcinomatosis pulmonis. Oor docomp. jaca mioge-na diiatac. C 700 mikrona

60. S 407/62 ž 71 g Carcinoma vos.folleae Athorosclerosis gravis Amyloidosis cordis, Sndocarditis verrucosa primjer. AC 700 mikrona

61. S 408/62 m 51 g Phauochroraocytoma gl. suprarenalis« Apoplex. sang. cerebri. primjer. C 700 mikrona^

Red. broj Bz*oj obdukcijo Spol Dob Giavna bolest i uzrok smrti Veličina srca Šifra debljina ondokarda

62» S 463/62 in 57 g Myocard.itis subchron« primj cr• CDG 720 inikrona

63. S 3/63 ž 56 g AthGrosclerosis gravis Cor decoELpensatum. laka tonu-gena dilat. C 600 mikrona

64,, V 27/63 m 36 g En-docarditis fibropl. c.stenosi mitrnli.« Obturatio ostii throinbo. Mors subit^.« jaka miuga-na dilataco ACDF 700 nikruna

65, S 67/63 Z : 68 g Carcinuina bronciiio Myocarditis Ficdlc-r-i niogena dilatacija 720 nikrona

660 S 307/63 in 55 g Atherosclorosis gravis ^poplcxia carcbri sang. jača miogG-na dilatac. aG 700 nikrona

67. S 470/63 45 g Cirrhusis hepatis adiposa. Myocarditis chr.disseninata. laka nioge—. na dilatac« C 700 mikruna ;

68. V 3/64 z 81 g Endocarditis rGcurrcns nitra.lis. G-lonerulonephritis.. chr. Reticulosis iiistio-pLasnocytaria ned.oss. niugena dilatacija C 600 nikruna

69. S 40/64 n 65 g iincurysLia cordis chr, ThroLibosis art.coron. silna nio- : gcna dilat. C 700 nikrona

Rod. broj obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok snrti Voličina srca Šifr-a deblj ina šjndukarda

70. S 195/64 n 3 n j . Pncuiiunia intorstc (Pneunocystis Carinii) tffiaogena dilatacija C 650 nikrona

71. S 249/64 n 83 g Atherosclerosis gravis, Cor deconpensa.tun. jaka niogo-nLi dilatac • 650 nikrona

72. S 250/64 n 17 g Papillona vontriculi lll« curobrio prinjer. A 700 Liikrona

73» S 270/64 n 38 g G-lioblasfcnia nultif. corcbri. Cirrliosis he-patis atropiiica* Myocarditis chr. akutna niogG-na dilataCa aCF 700 nikrona

74- S 283/64 Z 77 g Cirrhusis hopatis atruphica. Garcinoiia vosicac felleae. iiixsangoacuta e varice oesuphagi. priLijer. 6uo nikrona

75- S 288/64 n 76 g Carcin^na vontriculi . Ex sanguinat»acuta• tonogcna dilatacija 60u nikrona

76. S 294/64 u 71 g Carcinuma bronchi« Paricarditis carcin, ^th-GrjsclGrosis gravis nošto tunog. dilatac. AC 700 mikrona

77% S 300/64 n 68 g Hyportrophia prosta-tae. Urosopsis laka nioge-na dilatac• ACG 7uu mikrona

cn O

Red. broj Broj obd-ukei jc Dob Glavna bjlest ± uzrok smrti Vfličina srca Sifra dcbljina endokarda

78, V 32/63 ž 75 g Alkochulisiiius chrun* Gor ath.croscl.decuia.prf Myjcarditis acuta niogena dilatacija ACD 6Uu nikrona

79. V 33/63 ž 63^g Schisophrenia invoter* Girrhusis hepatis no-dularis, Myocarditis chrjnica. Cholecysti-tis purulonta« PneuDi^n«. niugena dilatacija BCDE 7vjo nikruna

8u. V 37/63 z 36 g Schisophrunia. invetur, Bronchopneumonia hae-Eiorrii. Infiltratio haemurrh•gl.supraron• ueilenia ccrobri gr-^ve-* priinjer* 6uw nikrona

81. : S 264/64 ž 3 g Modulloblastoma cerobolli« prinjer. 6uo nikrona

82. D 72u6/64 ž 3 mj Pneunonia intorst« Pneuniucystis Carinii. prinjer. AC 6oo nikrcna

- 62 -

Rczultati XV. .t.abole. no slažu sc posvc s rezulta-tina iskazanin na predjašnjin tabelana« Dok tano nije bilo jasne vczg izncdju zadobljanja cndokarda i ctanovitih bolc-stij. u ovoj tabeli nože se takva vcza pokazati. rzncdju na-ša 82 slucaja, bilo je de.VLLejrc)_d.jj^cg,, od prvih dana života do pcte godine. U jednon slučaju dijetc jc inalo latentnu fibroelastozu ranog tipa (cndokard klijctko njcric jc 120 nikrona). U tri slučaja djcca su inala subkronični niokardi-tis sc znatnon proliferacijon voziva i r_iiogenon dilatacijon srca, U jednon slučaju radilo sg o kroničnoj sepsi (ostco-nyelitis), u jcdnon o ncduloblastoau nalog nozga i u clva slučaja o intersticijalno^ pneunoniji izazvanoj s pnounocys-tis Carinii. Jedno dijete je inalo trachcitis,

Od 73 slučaja odraslih osoba postojalc su u 30 slu-cajova bolcsti kojc djoluju na granične nenbranc iznedju krvi i tkiva, Desct osoba inalo jo teško oštccenu jctru (ciroza), devotorica su inala leziju endokarda i niokarda na bazi upa-le, trojica su inali Fiedlor-ov niokarditis, scdnorica su patili od kronične sepse, a jedan od kroničnc urenije (rc~ nalno)-.

Vec sada se vidi da vrlo znatna (dvostruka) oclob-ljanja endokarda 1. atrija inadu vczu sa stanjina koja povc-cavaju pcrneabiltioet barijera iznedju krvi i tkiva, dakle endokarda, To čine avitaninoze (ciroza), sepsa, kao i upale endokcirda i niokarda. Posebnu pažnju zahtijevaju riala djcca* kod njih jc granična nenbrana labilna i djoca su sklona bur-non i jcikon prodiranju plazne u tkiva. Ako djcčjin slučaje-vir.ia pribrojino rečenih 30 slučajeva, dobiti čono da jc u 50% slučajeva te grupe zadcbljanjc ondokarda u vozi sa nckin stanjcn kojc povecava propustljivost ondokarda.

I u ovcj grupi najveci jo broj slučajova eiste sklc-rozo (v28) i edcnske sklcrozc (22). Cisti cdcn postojno jc scino u 5 slučajeva, što je znatno nanje ncgo u prcdjašnjin grupana, U 5 slučajcva u vozivu endokarda znatno jc hipertro-firala glatka nuskulatura, tako da jc zapravo broj kroničnih sklcrcticnih pronjena još vcči (55). I ostalih 2T slučajcva vrlo jo šarolike gradje, postoje razne k.or.ibinacije; tako n. pr, upala cndokarda bila jg prisutna u 13 slučajeva, prijelaz

- 63 -

'procesa u niokard opažen je 6 puta, prolifcracija elastike 8 puta, aniloidna infiltracija dva puta, 9 puta nadjen jc u endokardu fibrinoid,

Histokenijska analiza osnovno supstancije pokazala je u svin slučajevina sklerozc jaku gana-netakronaziju i ja-ko pozitivni PAS, U tin se slučajevina alcianskc ncdrilo og-anicilo na žarišta nanje kruto fazo osnovne supstancije. Kod bubrcnja kolagenih vlakana i njihovog prijelaza u hija-in, netakronazija je bila negativna, odnosno bila je slabo risutna, ako su vlakna bila oblijepljena ostacina osnovne upstancioc Konpaktnija csnovna supotancija daje jacu PAS eakciju, ali vlakna je ne daju, baren ne direktno, Isto ta-|kva blaga netakronazija pratila jc i vlakna glatke nuskula-ture; ncšto jača netakronazija pratila je oonovnu supstan-ciju oko krvnih kapilara. Najjaču notakronaziju davala su zarišta fibrinoida, koji se jo nogao blago bojiti i kongo- ¦ Teakcijon. Ni posrebrivanjen, ni na nikroskopu na fazni kon-tiMt -nisno nailazili na jaču prclifcraciju retikulinskih fibrila, a i prollferacija novih elastičnih vlakanaca bila je oskudna*

U nekin slučajevina bilo je u bazalnin slojcvina jake hipertrofije i hiperplazije nastocita. Njihova granula Čas su crvona kod bojenja toluidinskin nodrilon (notakrona--zija)-, čas se jako boje alcianskin nodrilon, Mnogi se nasto** citi racpadaju pa se granula gube u okolicu. Iha oblika koji bi nogli značiti prijelaz nastocita na nonocitoidne stanice, Kod upalnc proliferacije sudjelovali su i fibrociti i histi-ociti, broj linfocita bio jc oalen.

Mano nogli zapaziti veze zadobljanja endokarda i banalnih bolesti: arterioskleroze, enfizcna i slično. Tako-djcr ni^u vcličina srca i izglod (niogcna ili tonogcna dilat). inalivezu s stupnjcn skleroze endokarda.

T A B JE L A

GRUPA XV. s Enžokard od. 75O - 9OO mikrona

Eed bx*o |. Broj jj olsdukcije Spol Dob Glavna bolest i usrok snirti Velicina srca b±fi*a deblgina endokarda

1. S 130/60 m 74 g Oarcinuina laryngis. Pneuuionia abscedens. Atherosclerosis gravis lakša toriu-gena dila-tacija BC 800 mikrona

2» 3 144/60 m 62 g Hernia retropuriton. incarcarata. Scliock. torioguna. dilatacija BC 770 mikrona

3. S 346/60 m 63 g Carcinoma laryngis. Emboliae puln^n. AtliGrosclorusis gr;-\vis mi^guna dilatacija aC 800 mikruna

4. S 476/60 in ; 72 g Athcrosclerosis grav. Plcuritis chr.ublit. Cjt deconp. jaka mioge- ¦ n.~i dilatac. 0 770 mikrona

5.; VS 504/60 ž \ 65 g Athur^sclorosis gravis cerobri ot rcnuia. Thrombosis art.cer^bri riGdiae sin. laka tuiu-gena dilat. A 8uU mikrona

6. V 15/61 n 78 g Ather-jsclsrosis gr-.vis Th.r^nbosis art.coron. c^rdis. Jaka nioge-na dilatac. AOF 8uu Liikruna

7. S 182/61 ž 74 g Atheruscl.erusis gravis Cor deconpensat-ULi. jaka niogo1-na dilatac. CPD 84u nikrona

Red. bro j Biroj obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok snrti Veličina srca Sifra debljina undokarda

8, S 235/61 Ž 77 g Athurusclerusis gr^vis. iinccphaloiialacia trou-"butica. primjer. AOGBD 800 mikrona

9. S 255/61 m 55 g Mesaortitis luetica et atherosclerosis gravis« Tiirombosis art.coron.cordis. jaka mioge-na dilatac. ABCD 800 Liikrona

10. S 311/61 Z 53 g Carcinoma ventriculi Metastases. primjer. C 800 mikrona

11. S 334/61 ž 28 g Uraemia vera. Glomerulonephritis chr. jaka mioge-na dilatac. CG-770 mikrona

12. S 360/61 Z 38 g Uraemia" vera Renes cystici primjer. CA 850 mikrona

13. Š 443/61 m 49 g Oirrhosis nodularis hepatis. JEbcsanguinatio acuta g varice oesopiio atrof. C 750 inikrona

14. V 21/62 ž 36 g Practura cruris. Šok Necrosis pancreatis ac. Myocard.itis poracuta. primjer. ABE 800 mikrona«

15. V 20/62 -*• z 57 g Schisophrenia. Athoroscl.gravis. Cirrhosis adip.hopatis. Myocarditis acuta. primjer. C 850 mikrona

vn

Redo "broj BroJ obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok smrti Voličina srca Šifra debljina cndokarda

16. V 30/62 z 78 g Atherosclerosis gravis, Endocarditis calcific. aortalis. miogona dilatacija C 770 mikrona

17. V 34/62 HL 49 g Mesaortitis luetica. St .p. (jncephalitidem Glomerulitis acuta laka tono-guna dilat. C 770 mikrona

18, S 114/62 21 61 g Mesaortitis luetica Br onciiiectasiae. Haematoma subdurale« miogena dilatacija C 840 mikrona

19, S 131/62 Ž 5 m j. Fibroelastosis cordis Syndroma neurotoxicum acuturru miogena dilatacija ABCD 840 mikrona

20. S 205/62 m 53 g Cirriiosis hepatis nodu-laris. Atfrer. gravis. Colitis piilegmonosa ac. primjer• CG 840 mikrona CG 80u mikrona

21. S 207/62 , Z 55 g Atherosclerosis gravis. Apoploxia sang.cerebri. miogona dilatac•

22. S 229/62 Z 22 g Glomerulonephritis acuta. Eclampsia sub partu. primjer. A 840 inikrona

"23. V 31/63 m 21 g Arteriitis thrombot. liyporsensitiva puljnun. Myucarditis subacuta (Katatonia acuta) miugena dilatacija CAEF 850 mikrona

Red. brro; Broj obdukcij e Spol Dob SM^E-------------— G-lavna bolost i uzroic smrti Vuličina srca Šifra debljina ondukarda

24. S 48/63 m 75 d. Myocarditis dissum. miogena dilatacija CD 850 mikrona

25. V 53/63 m 45 g Meningoenccphalitis cjar. disseminata. G-lonicruloncphritis ac. Siderocalcinusis gangl. cunir. ccrGlsrio miogena dilatacija AC 840 mikrona

26. S 82/63 z 47 g Thronbophlobitis soptica sinus cavernosi. Myocardi-tis chron. Endocarditis recurrens mitralis. iniogcna dilatacija CP 840 inikrona

27. S 224/63 m 75 d Endocarditis fibropl. nitralis. Hjrdroncphr^-sis. Pneum^nia gigan-¦tocellularis» jaka nioge-na dilatac. CDF 800 nikrona

28. S 25/64 ž 72 g Atherosclerosis gr^vis. Phlegnune fenoris. laka mioge-na dilatac. G 850 Liikrona

29. V 43/64 ž 67 g Atherosclerusis gravis Cirriiosis iiepatis adiposa. laka liioge-na dilatac« GF 800 Liikrona

30. V 44/64 n 21 g Status cpilepticus. Leptono-ningitis chrun. Ependynuven-tricuiitis chron.St.p.fract. basis oranii antu annos. akutna nio-gena dilat, aC 800 nikruna

Red. broj Broj obdukcije Spol Dob G-lavna bolest i uzrok smrti Vellčlna srca Šifra debljina endokarda

31- S 108/64 ž 7 g Reticuloendotheliosis polyblastica. Anaemia. primjero CEI3 800. mikrona

32. S 109/64 ž 12 g Endocarditis recurrens mitralis, Oor decomp, Myocarditis rheumatica. jaka mioge-na dilatac » CF 84O mikrona

33. S 160/64 ž 60 g Atherosclerosis gravis Cysticercosis cerebri. Aspiratio nutrimenti. jaka mioge-na dilatčic« CB 800 mikrona

34. S 180/64 ž 39 g Sarcoma Hodgkin ventri-culi. Cach.uxia. primjcr. ABJD 800 mikrona

35. S 187/64 ž 6 g Nouroblastoma malignum mediastini. miogena dilatacija C i 800 mikrona

36, S 197/64 in 41 g Garcinoma gangracnosum. laryngis, plilogmone g-angraenosci colli. primjer. C 840 mikrona

37. S 276/64 m 68 g Endocarditis rheumatica c. stunosi mitrali^S. Cor docompensatum. jaka mioge— na dilatac. , ADGCP 800 mikrona

38. S 286/64 m 62 g Endocarditis rccurrens mitralis. Gur decomp. jaka mioge-na dilatac• ACG 800 mikrona

Red. "bro j Bro j obdukcije Spol Dob G-lavna bolest ± uzrok smrti Veličina srca Šifra de"bl jina endokarda

39. S 295/64 ž 73 g Atherosclerosis gravis. G-Lingraene pedis. Pyelonephritis purul. calculosa. miogena dilatacija CA 850 mikrona

40. D 4678/64 ž 2 mj Otitis inedia purul. Scpsis. Pneumoiiia, primjer. BC 850 mikrona

41. D 7074/64 -ž. . 3 i Pneuiaonia interstitial. (Pneuciocystis Carinii) tonogena dilatacija A 820 mikrona

42, D 7205/64 IH 2 hlj Athrepsict. Bronciiiolitis priLijcr. AB 800 mikrona

43. D 7500/64 z 1 dan Cor triloculare bivcn-triculare. Endocarditis fibroplast, nitralis. jaka tono-gena dilat. ACD 750 iiikrona

\D

- 70 -

Rezultati V.tabele još više E^gln>ŠG,^aju nezavisnosji odeblja-

nja endokarda sa starosti i sa kroničnin stanjina, kakvo jo n.pr, tcška arterioskleroza. Nasuprot tonc opaža se da vcli-ka odebljanja endokarda atrija inadu vczc sa stanovitin bo~ lestina, bilo direktno, bilo što tt bolesti priprenaju tcron na cnclokardu za prožinanje tkiva plaznon, što je po našon nišljenju počotak debljanja cndokarda, ali o tonc u epikrizi,

Medju 43 slučaja ove grupe ina 9 slučajova djecc, ¦ecinon u prvin njesecina života. Četvcro cljccc inalo je afek-fciju srcaj fibroelastozu, niokarditis, nitralnu stonozu, vi-tiun corclis cong, Trojo djece inalo 30 afckciju pluca, dvaput ^septičnog karaktera, jednon je to bila intcrsticijalna pncu-.nonija (pncunocystis Carinii)-. Dvojc jc djccc bolovalc o& [tunora, jedan jo znatno konprinirao srcc,

I nodju 34 odrasla bolesnika dvanaestorica pripa« daln su osobana nladjin od 5o godina, ako sc djoca i nladje osobc saberu, ispada da je ocl 43 slučaja 21 slučaj pripadao osobana nladjin ocl 5o goclina. Vcc ta činjonica upucuje na to da sklcroza cndokarda 1« atrija ne spada u Genilno bolecti,

Ako se srede slučajevi odraslih prena bolostina udara u oči da je najveci broj onih s afckcijon srca (8), od togc radilo se o niokarditisu u 2 slučaja, u 6 slučajeva ra~ dilo so 0 kroničnom reunatskon endokarditisu g vicijen srca. Relativno je velik broj slučajeva vezan za cirozu jetrc i upale bubrega, dakle za stanja kod kojih postoji sklo« nost povcčanog propuštanja plazne u tkiva, U našin slucaoevi-na pcstcgala jc atrofična ciroza u 4 slučaja, urenija u 7 slučajeva, sepsa u 1 slucaju.

U ovcj grupi prevalirala jc sklcroza, čista sklc^- • roza u 20 slučajeva, skleroza konbinirana s cdenon u 5 sluča** jeva, čisti eden u 4 slučaja, Ali u ostatku slučajeva (14) bilo jc razniili konbinaci ja, tako da je slika endokarda bila čosto vrlo šarolika, U 10 slučajeva nadjeni su u dubokin slo-jevina cndokarda znaci upale, fibrinoid jc bio prisutan u 3 slučaja. Pr-oces je prelazio na niokard atrija u 8 slučajcva« Ovakve hiportrofične skleroze cndokarda otežavaju kontrakciju atrija, zato sc razvila konpcnzatorna hipertro-fija vlakana glatke nuskulaturc atrija u 6 slučajeva.

- 71 -

Histokenijskon analizon ocnovno supstancije poka-^ zalo sc da je netakronazija posvucla prisutna, a gama metakro-nazija prati okolicu hipertrofičnih nastocita, okolicu krv-nih kapilara dubokih slojeva i novostvoreno vezivo. Bcta netakronazija prati glatku nuskulaturu i nckc deblje veziv-ne fibrš;6ini se da to daje ostatak osnovnc Gupstancijc, koji je još slijepljcn za njih. Alcionsko nodrilo jako boji tkivo, ali ono 30 protežno razasuto na arcalc koji na običnon bojc-nju izgledaju cdc-natozni, Kod prolifcracije vezivnih fibrila nogu sc naci i uinnožene retikulinske fibrile,

UJ r.inogim slučajevina u dubokin slojcvina ina nnogo nastocita, neki su puni granula, kcja su jcdnon više PAS po^ zitivna, drugi put se bolje boje alcianskin nodrilon, U ne-kim slučajevina citoplazna mastocita sc raspada i granula su razasuta po osnovnoj supstanciji okolice.

Kod bojenja aldehid-fuksinon pokazalo sc da u naj-vccen broju slučajova nena unnažanja claatike, nego da su vlakna raznaknuta čvršcon ili sipki301:1 osnovnon supstanci-

U slučajevina pojave fibrinoida bila 30 pozitivna reakcija kongo-crvenilon.

I

/1. T .li. B Sl i.

GRUPAVi:

iindok^rd deblji od. 3 OO nilcrona

Red. bro j B2TOJ obdukcije Spol Dob Giavna bolest i uzrok snirti Veličina srca dcbljina endokarda

1. V 12/60 z 34 g PyolonGpiiritis lonta. Tbc.chron »pulnun.ulcer. Tbc. niliaris. tonugena dilatacija AE 1000 nikrona

2. S 31/60 z 3 nj Pnoununia. interstitial. (PneuLioc,y stis Carinii) prinjur. CDF 10U0 nikrona

3. . S 173/60 m 74 g Atheroselerosis gravis G-angraene pulmonis. Empyema pleurae. jaka mioge-' na dilat. GBG 1100 mikrona

4. S 179/60 ia 54 g ; Atelectasis massiva pulm.Carcin.oesophagi primjer* AG 1200 mikrona

5. S 480/60 m 53 g Astrocytoma cerebri apoplecticum. primjer. AC 1100 mikrona

, 6. S 3/61 ! m 50 g Apoplexia sang.curubri. Hypertensio. Ulcus duodeni sanguinans. jaka tono-gtžna dilato C 900 mikrona

7. S 5/61 Z 62 g Athorosclerosis gravis. Endocarditis fibropl. cum insuff. mitrali. jaka miogG-na dilatac. CaG 900 mikrona

8. V 10/61 v Z 79 g EncGphp^lomalacia ather. Endocarditis fibropl. mitralis. uonogena dilatac. AG 1100 mikrona

— Red. bzroj Bro j obdukci je Spol Dob Glavna bolest 1 uzrok smrti Veličina srca Šifra dobljina endokarda

9. S 232/61 ž 73 g Atherosclurosis gravis Amyloidosis cordis. tonogena dilatacija CEP 950 mikrona

10, S 266/61 m 64 g Encephalomalacia ather« Mesaortitis luetica lakci tonoge-na dilatac. C 900 mikrona

11. . S 307/61 ž 68 g : Lndocarditis recurrens Enceplialomalacia ombol. jaka mioge-na dilatac. CG 1100 mikrona

12. . V 2/52 ž 65 g St.post carcin.recti. Nephrocirrhosis e hydr oneph.ro si • akutna mioge-na dilatac• CEA 1500 mikrona

13. S 35/62 - ž 61 g Aneurysma atheroscl. aortae perforatum jaka tonoge-na dilatac. G 900 mikrona

14. S 194/62 m 86 g Atherosclerosis gravis. Mesaortitis luetica. Apopl.sang.Čerebri. jaka miogena dilatacija CF 900 mikrona

15. S 211/62 ž 10 mj. Myocarditis chr^fibr. Thrombosis sinuum cra-nii. Gerebellomalacia, primjer. CDP 900 mikrona

16. 17."" S 248/62 ! m 78 g Encephalomaiacia athe-rosclerotica. jaka miogena dilatacija BC 1000 mikrona

S 488?62 m 67 g Atherosclerosis gravis Gor decompGnsatum. jaka mioge-na dilatac. C 1050 mikrona

Eed. broj Broj obduiccije \ Spol Dob Glavna bolest ± uzrok smrti Veličina srca debljina endokarda

18- ' S 58/63 } ž 68 g Myocarditis subacuta tonogena dilatacija ABODJSF 960 mikrona

19» S 102/63 : m 56 g . Mesaortitis et menin-gitis luetica« jaka mioge-na dilatac• CO 1100 mikrona

; 20- - S 134-/63 : m 42 g Myocarditis chron. Bronch.opneum.onia. primjer. C 1000 mikrona

; 21. i V 34/64- ' m 30 g Schisophrenia. Oedema pulmonum et cerobri post therap.c»insulino akuta dilatacija AEP do 2400 mikrona

: 22._; ; S 42/64 : 57 g Neurinoma mediastini. Pericarditis haemorrh. Atherosclerosis gravis tonogena dilatacija CP 1000 mikrona

21. S 173/64 ^ z 60 g. Hypertonia. Fi^rceis myocardii. Ruptura aortae idiopatiiicao Tampona*ia srca« tonogena i o migena dilat BCF 1200 mikrona

24-.- S 239/64 Z 66 g Girrhosis iiepatis atrophica gravis« : Cor decompensatum* tonogena dilatacija ACED 1000 mikrona

25. S 248/64 m 67 g Carcinoma gangr.laryn-gis. Atiier.gravis- miogena dilatacija 1000 mikrona

[ Red. bro j Broj obdulcci je Spol G-lavna bolest i uzuk smrti K._____.----- Veličina srca Šifra debljina endokarda

26. 27. S 251/64 S 255/64 m ž 67 g 57 g Carcinuiaa ventriculi Motastases, Cirržicsis hepatis nu~ dularis. Ictcrus gravis tonuguna dilatacija primjer. BCP 1000 mikrona AEDP 900 mikruna

I

vn i

- 76-

Rczultati VI. tabole nargo su jasni nogo kod pro-djašnjih. U prvoa rcdu postojo saao dva nala djotota, jcdno je inalo niokarditis, a drugo intorst. pneunonvv (pnouno-cystis Carinii) ¦ Postojc sano 4 osobc nlacljG od 50 god, os-tali inadu od 50-86 god. Enomna odobljanja endokarda ne-naju voze s voliSinon srca, jer je bilo slu5ajova sa nor-oalnon veliSinon srca (br.6) ili s unjoronon dilatacijon (br 12), Najveoi broj sluSajova nije inao jasnc vgzg ni sa kojon odrGdjcnon bolosti, iako sg nože roci da jc 7 sluca-jova bolovalo od ondokarditisa i niokarditisa, po dva slu-5aja inali su nefrocirozu, cirozu jetro ili kroniono sciDtiS-no stanjc Apsolutno najvoČG jc zadebljanjo "bilo uzrokova-no najtežia histolitskin Gdenom kod iroparabilnG tcrapeut-sko insulinsko koaG3 kod oovjcka koji je bio tjolesno zdrav.

Histološki su sluSajGvi bili najvccna kohbinira-nij slikc vrlo šarolikc, ali ipak jo rolativno prcvalirala Gdenska eklcroza, jednon višc komponenta cdcaa, drugiput sklerozG. Takvih jo sluoajova bilo 16. Bilo jo koabinacija s nokrozon (7)* s upalon (5)3 prijelaza na miokard bilo jc u 11 sluČajcvaj protcžno sg radilo o prodiranju vcziva ili tckuoino (odGn). 4 puta nadjena jo jiiportrof .nuskul.Gndo-karda,

Šfco sg -fcioo-rozultata histokcaijske analizc oni sg poklapaju s pročljaSnjon grupon (V.tabcla).

Prijo ncgo sto prcdjcao na opdeniti i)TCQgle& svih slu5ajGva3 aorano sg posobno osvrnuti na problonc koji sg ti5u osnovno supstancijG, jer ona je odluoni faktor kod sklorozc endokarda.

77 -

Osnovna supstanci.ia i •pernoabilitct o.ndokarda

Pozrato jo da jc ondokard ncnbrana gradjona pre-;ežno od vezivo., kojG nena krvnih žilica, prona tone njego^ jra ishrana i pronet natorija zavisi o tono kojo tvari pro-izg kroz graniSnu ncnbranu5 koju oini ondotel cndakarda. li sno vc6 opgirno govorili o gradji ondotcla, zato se na ;oac no"bi zadržavali. Kazali bi sano to da kod djelovanja 3ilo kojih patoloških upliva, endogeno ili egzogeno priro-ie, dolazi clo pojaoane propustljivosti cndotela ondokarda i io procliranja tokucih tvari iz lunona srca u ondokard, 0 3tupaju propustljivosti zavisi da li gg kroz fiziološke ot-fore iznedju stanica Gndokarda prolaziti sano nikronolekulc izliSitih kristaloida i koloida ili 6g proci i nakronolo-ile, Ova tokuoina lcži izncdju GlGmcnata cnclokarda i aio-:oxda, ako ona porzistira onda 60 sg u njoj acclularno stva-:ati kolagono f Vorilo i doci ce do incluracijo odnosno skle-:ozc ondokarda. Zakonc stvaranja fibrila iz tokudiriG otkri-

.i su la^Gotto

C57 54 55

» EpDinpcGr^ i RSssIgj^

Eppinger^ nazvao

je ovo stanjc najprijo "seroznon upalon", ali "bududi da ono istaje no sano kod ui^alc, ncgo i kod hipoksidozG (BuchnGr^ ) idalje uplivoa vcgotat ivnog sistona i hornona, to jc i saa minRor zaaijonio naziv sorozna upala nazivoa "Allmninu-•io ins G-owGbGM, Niti taj naziv nije zgodan, jcr nije pro-jizan, neaa alTbuninurije bGz bubroga i bez urina, zato je ba "albuainurija" sano slikoviti izraz neSega drugoga, t.j. prodiranja tvariu stijenko krvnih žila i u intorsticij. [ProdiranjG tokudino u stijGnku krvnih žila opisuja razni [autori kao pcoGtak arteriosklorozG, pri ton sg radi 0 porc-aeoenju aijono tvari protoina, o proteinozi (Staeonler ) .

U aorti jg dobro poznat i opisan t.zv, "das oiwGigs. •haltige IntioaOdon" (Hollc^, Vf.lLMover^^ sinapius^9), ton se ocitujo raznicanjon torniranih oloncnata intine i ni-[jenjanjen agrcgatnog starga intir.iee Ovaj "odcn11 vrši histo^ isu tkiva, u njoau vlakna vcziva bubrG, u tokuoini nože bi-[ti lipoida, Proccs prodiranja tGkuoino iz luaona u stijoriku iile nazvao 30 W.W«MQver , "BlutplasaaphorosG11, BORnig i lein 7 nazivaju taj proccs" prodiranja tvari u stijonku

- 73 -

irca insudacijom, a tvar u endokardu insudatonuOcito je da je insudacija endokarda odigrava pod drugim uslovima, nego

mdacija u aorti3 jer su hemodinamske prilike -^osve dru-

toije i kolioina formiranih elemenata endokarda i intimc lorte nijo jodnakae Ali u principu i jedan i drugi insudat (endokarda i aorto) josu posljodica povocanog pormGabilitG-t;a -disorije- ondotola,

Ma kakav uzrok disorijo "bio, insudat ce trajno )štetiti tkivo u kome sg nalazi3 Sl- ,mo ako u rgcmu dovoljno [dugo leži da M izazvao histolizu tkiva s jcdno stranc-i a proliforaciju f ormiranog vcziva sa drugc stranoo Insudat |so razlikujo kvantitativ.no i kvalitativno od normalnog prc-

ganja unutrašnjih slogova žila i srca tckucinom koja pro-Lazi kroz mGmbranu izoiodju krvi i tkiva-, U normalnom stanja

)lioina ovo tGkuoinc jc u ravnotoži s dcbljinom stigonl^G^ :od patoloSko insudacijo, kvan*!" ":cot tGkuoino jc povišon.

/alitot promijGnjcn (ima makromolGkularnih tvari ztiog po~ /ooanog pcrrriGabilitGta) i ta kolioina i taj sastav insudi-ranc tckudino nc možo loiti normalno preradjon i otpromljon. aogo nastojo "Saf tstauung" JHuock "^l e U jcdnoj bitnoj stva-:i razlikujG sc insudat intimo aorte od insudata cndokarda Lijovog atrija; a to jo sto jo insudat aorte bogat na lipo-}roi;einima, onaj atrija to nijo-zašto je to nezar.mo, Druga fjc razlika u tomG što u atrijima vocu ulogu igraju procosi DuTarcnja i nijonjaiija koloidalnog stanja osnovno supstanci-Jo, Malo gdjo sg taJio dobro uoSuje vrijcdnost jno-lckular.no. satologi.jG X§c.feaA§—ila ^ao u patologiji ondokarda5 ^or sg razna stanja cndokarda javljaju >ao posljodica poromeocnja gradji koloida3 jona3 kao stanja bubranja i gtibitka te'ku-

iinc, pronjona oloktrionog naboja, površinske napctosti6 [Patologija intcrsticijalnc supstancijo u VGlikc jc ovisna o dolckulaaa, nauka u intersticijalnoj o^novnoj supstanciji bazira uglavnon na iizikalnoj kGniji, nodcrna norf ologija trudi sc da razna stanja osnovno supstancijo prikažo moto-daaa "bojonjaj GlGktronoptioki. autoradiografski ili u kultu-ri tkiva«

Vrlo jo toško diskutirati kako pooinju proajcno endo'karda2 to nijo razjašnjono ni za upalu, a kano li za

- 79

stanja, kakva sno oGsto nalazili nodju naših 345 sluoajeva«, Ipak znano.da u našin sluoajovina nigdjo rdjo bilo tronbo-zc na površini ondokarda, zato nozono sigurno tvrciiti da nije bilo defokta endotola, a baš takvon dofcktu jc Ribbort^ pripisivao prinarno znaoonjc za pronjene ondokarda, Nana se oini da su pronjcne u spongiozi cndokarda noglc nastati i bez defckta površnog endotQla: buduci da nije bilo ni ne-kroze ni razvitka fibrinskih naslaga, ne vjerujeno da bi u našin slucajevina baktorije direktno izazivale pronjone ak-tivnog nozonhina endokr.rda«. Slažono so s tine da su pronjene u spongiozi vrlo slione slici sorozno upalc (Bohnig i Klcin J ali radi se o slionostii a no o istovjetnosti, "bududi da su pronjcne, kojo sdo opisali svakako pretožno noupalno geno-

ZG,

Svakako i kod naših pronjena poSetna faza očito-vala sg u nanjog ili jaSoj insudaciji u cndokard, Uzroci to insudacije nisu nan poznati, ali proglodon naših sluSajeva opažali sdo da je ora bila najjača kod naših djeSjih. sluoa-jova, gdje su postignuta takva rolativna odobljanja, kakvih nijc "bilo kod odraslih« Modju naših 345 sluoajova imali sno 33 slučaja novorodjonSadi i nalc djccGa vocinon ispod 1 go dinoj a 10 slucajcva bilo jo novorodjcnoadi, Sano jo jcdrio dijote inalo ondokard dcboo 140 nikrona, čctvorica su ina-la endokard, od 200 nikrona, jcdno od 250 nikronas ostala su.djoca inala dcbljinu odraslih osoba toj» 300 nikrona i višc Maksinalnu dobljinu postiglo jo jedno troajosGcno di~ jctc sa 1000 nikrona dobljine, Kod djccG jo dGbljina endo-karda "bila zavisna o dva faktora: jodan jo bio vitiun cor-dis (5 sluc,)* clrugi jc bila upala; bilo srca (3) bilo plur 6a ili uopoo scptiono stanje, (13) . 18 sluo. inalo jo endo-kard deblji od pola na, 7 dolji od 750 nikrona, Svg su to onornna odebljanja u rclaciji prona nalin dinonzijana srca djGce9 To znaoi da jo insudacija u cndokard cIjgcg vrlo živa? da nože naglo nastati, 0°^" JQ iaadu i posve nala djGoa« Osin toga insudaciju pojaoavaju upalG (scptična stanja i upalc pluoa). Razualjivo jo zašto na upalna stanja u plucina roa-gira "boljo endokard lijovog srca ncgo dcsnogi kad bi sklero-za ondokarda ili insudacija bila uzrokovana sano hoaodinamf-

n

- 80

skim faktorima, onda "bi kod otežane cirkulacije u pludima (zbog upalne proliferacije veziva), moralo dooi do odeblja-nja endokarda desnog ventrikula i desnog atTija, a to se nikad ne dešava«, Mcgo 8aš kod interst opneumoni je male djecc (G) naših slucajeva nije endokard desnog srca "bio uopce pro-mijenjGn, a u l^atriju bio je osobito bdGbljan, JLo snaoi da je iz upaljonog pluca dospio noki faktor koji ošteduje ba-rijeru izmodju krvi i endokarda i da jo taj izaavao poveoa-no prodiranjo tokuciriG u tki-vo ondokarda, Razumljivo je da i upala zalistaka i upale mišioa srca djeluju na povodani pGrmeabilitGt cndokarda^ ali no zbog hemodinamskih uzroka, nego zbog djclovarga nokog stotnog agcnsa na cndokard. Mi vjGrujomo da je taj agens neki virus, jcr si tako najboljG možGmo tumaciti karaktor insudata^ koji nikad ncma fibrina i loukocita i jcr su velika odGbljanja nastala baš kod upa-_la miokarda (virusnih prcna izglodu oksudata) a Tdgz lezija salistaka. Dakako da povooani pormGabilitGt izazivaju sva ; :.-[stanja, koja djoluju na endotol, To sg dcšava kod avitami-ioza, poznato jo da izlažorgo tckucinG u tkiva, n.pr. mozgar istajo kod alkoholifine cirozG, tako nastaje slika t.zv. [alkoholiSnG GncGfalopatijGj prcma mGhanizmu "scroznG upalc" (PenSev ), U stvari nc radi sg o oštGoonou barijGra alko-" iholom, nogo o dcficitu vitamina B, Avitaminoza B igra ulogu fi u insudaciji u ondokard3 jcr u našcm matcrijalu ima od 216 sluoajGva- u kojima jc endokard bio doblji od 450 mikro-[na 23 sluoaja cirozoj, daklo u 10,65^ sluoajcva (!)

Medju rGconih 216 s.luoo bilo 30 18 sliioajcva s :onionim afekoi.iama bubr,e^a s prolazom u ncfrosklcrozu ili 'nofrocirozu^ što iznosi 8333%< Mislimo da je suvišno nabra-jati slučajGvc kod kojih je odcbljanjG ondokarda pratilo valvularni ondokarditis ili miokarditisj jasna jo voza ovih upala s inkrasacijom ondokarda vgc prikazana kod šluoajova djccGj gclje ~c tumaČGnjc etiopatog-jnezejednostavnijo. Ipak 6omo kratko spomonuti da jo niGdju roocnih 216 sluoajeva bi-lo 3° takvih sluoajova., a ako još obraSunamo djocu, ostajG na 198 odraslih sluoajcva JO slucajGva endokarditisa i mio-karditisa, daklo 13^13% sluoajcva, Ako saborcmo sacao avita-nincze, uremijG i upalo zaoodno, ispada da 0 ta tri faktora

- 81 -

zavisi 34% zadobljarga endokarda vocih od 450 nikrona.

Nakon sto jo insudacijom dogla abnormalna koliSi-na tvari, abnornalnog sastava, u spongiozu ondoJr./da, nasta-30 subendotelialiia vGzivna rcakcija, koju su na zaliscina srca prouoavali SiGgmund ' i Dictrich » Ona je dosta na-lik na pronjone u irrtimi aorto, izazvanc insudacijom proto-

ina u tkivo intime3 u prostor iznodju nedije i ondotcla aor-

L-0

te, kojG jo, nodju ostalina, opisivao W,V,Meyor^ . Osnovni procos jo svuda jodnak: u intini aortc, u nGZGiihinu zalis-taka srca i u nozGnhinu parijGtalnog ondokarda atrija, ali jo dalji razvoj vrlo razli5it0 Dok u aorti kod disorije. sli-kon doninira inf iltraci.ia tkiva lipoidina i razvitak atcro-mt kao najvišG karaktcristionG lczijGj a u zalisku dolazi do obaran.ia fibrinoida i flbrina« do ev.ulcoro-vcgGtativnih lczija. dotle insudat u ondokardu atrija ostajc u "seroz-non" stan.iu i Togz jaoc upalc prclazi u iscjeljenjG^ jcr je on uvijGk asoptican i jor na taj parijotalni ondokard ne djoluju nikakvi jaoi hcnodinanski uplivi. Tkivo nitralnog zaliska trpi od povrononih ogronnih hcnodinaaskih optorGCG-nja, koje izaziva udar krvnog vala kod kontrakcija srca, a zalisci štitc cndokard atrija i u njenu vlada trajno nis-ki tlak 6 nn Hgj oko 15 puta nanji ncgo što jc dijastolioni tlak u vontrikulu srca i u aorti, Raaunljivo je da sg Gndo-kard nc nijonja nnogo kod hiportonijG i artoriosklorozo i da velicina srca, 5ak ni ciiogene dilatacijc s razvitkoa anourizna srca3 nisu ir.ialo upliv na dobljinu ondokarda,

Upravo so kod priajora cirozc nože vicljoti anta-gonizan iznodju ponašanja ondokarda atrija i intine aortG. Dok jo kod cirozG obiono atoroskloroza noznatna (PenSev )3 dotlo je, prena našia nalazina, baš inkrasacija cndokarcla vrlo oosta kod gi.tozg {1O3^5%),

U zalisciixi srca insudat djclujG tako da najpri-jc sGnzibilizira vozivo., a onda nastajc burna alergijska reakcija (Siogaund ^), v .Albcrtini » Kocl prodiranja insuda-ta u endokarcl atrija svg je nirno, nokrozG i obaranja-f ib-rinoida ina rolatrvno nalo (21 sluSaj)-, a i kad sg dešava* onda jc to sano žarišno, nena vogotacijG iznad nivoa Gndo-teia endokarda.

- 82 -

Bilo zbog kojeg uzroka ra staje insudacija u pari-jetalni endokard atrija, ora izaziva aseptionu upalu, t.j. na ulažonjc krvnog soruaa (to je.glavni sastavni dio insu-data) reagira aktivni nezenhin spongioznog slcja prolifo-rativno-prodiikijivnin pronjonana* Kod insudacijo "vedih 6es-tica kroz proširone otvoro iznedju stanica cndotela cnclo-karda, ako insudira i fibrinogGn i ako insudat dovode do depoliciGrizacijG kisolih nukopolisaharicla, koji su nagoaila-niu osnovnoj supst,, onda nožo dooi do taložonja fibrinoi-da u endokardu (GrGiler ) . Ovaj fibrinoid nijo postojan, on Dože biti rastopljerij ali sg nože i kondenzirati.i predi u hijalin (AlbGrtini^) . Mi sno oosto nalazili u našin sluoa-jevina na pojavu hijalinc dGgGnoracijG voziva i vjcrujGno da ona no nastajG, a da prijo njc nije došlo do obararga fibrinoida iz insudata. Poznato je da i u reumatiSnim 6vori-cima faza f ibrinocida traje jedva par sedmica, nakon oega bude fibrinoid nadomještGn ž.ivim tkivom. Zato rGlativno ri-jetki nalaz fibrinoida u našim sluoajevima ne trGba smatra-ti da je insudacija prcformiranog fibrinoida rijetka, nGgo se rijetko nadju sluoajGvi u toj rGlativno ranoj fazi pre-tvorbe insudata.

ProlifGrativno produktivna faza reakcijo Gndokar-da na insudat odigrava sg u prvom rcdu na histiocitima i mastocitima,te joa kapilarama oGtvrtog slo ji. Histiociti srca su zapravo spccif 16ne stanico za samo srcc, za sva tri glavm sloja: pGrikard, miokard i Gndokard (Albertir^i^) > trebalo bi ih nazvati kardiooitima. Kardiocitfjost prisutan n.pr. u ranoj fazi Aschoff-l.jGVog 5vori6a, ali on nc osta-je u svojoj prvotnoj formi i nc zadršava jaku bazof iliju citoplazme. Kardiocit postajG s vrGmcnom -avalan ili izdu-žen, jezgra nu je svijetla, jozgrina rnGnbrana fiuaka> kro-natin jezgre jg štapicast sa firdrn latGralnin izdancima, tako da to sve liČi na gasjGnicu (v. Alfrertini^)« Citoplazaa je oskudna, blijedoružiSasta, ncjasno ociGdjGna3 gdjGkada kao da je noaa. Ova forna kardiocita poznata jo kao Anič-kovl.ieva stanica. Ovi kardiociti nisu vozani sano m rou-?ationu upalu i ne dolazc samo u granulomioa. Podijeljena

- 85 -

f>R

su mišljorga odaklc ovg stanicc, Aschoff ih ubraja u pe-

ricito i rgihovc derivatc. StaomolGr snatra da su to dc-rivati ondotelnih stanica kapilara* U svakon sluČaju to su rGtikulohistociti, nožda su noguca oba naoina gGnczc. Po-nekad kardiohistiocit ina palisadni poredak (Palisadenzel-Mon) 3 bcz obzira na oblik, kardiohistiocit jo jcdina sta-nica srca koja je "reaktiunsfaiaig" (v .ATbertlni ). Kardio-i^ histiocit vr§i rezorpciju3 di^elom tako da sam fagocitira, dijelom vrši histolizu patološkog materijala, dijelom luoi encime, dijelom se umnaža i stvara granulaciono tkivo, ko-nacno se transformira JU-fibrocit i producira, odnosno Iu5i tvari, koje pospje&gu obaranje fibrila u insudatu. Pred-uslov za reakciju mezGnhima je disorija kroz endotel endo- . karda: "DiG LGistungen dcs SubGndothels treton aber crst in Erscheinung, wenn dio auslOsondGn Faktoren diG Endothel-schrankc tlbGrvnindena d.h. das Endothel durchsGtzt habcn." Tek tada reagira subendotGlni sloj endokarda, kojcg su G-ross i Kugel " nazvali "Spongiosa" • Ta spongioza trajno ima tip gradje mladog veziva3 uvijek je spremna na retlkulohistio-citarnu rGakciju.

U subentelnom sloju (spongiozi) nalazimo mnogo gelif icirane osnovne supstaiaci.ie, koja je labilna i rado pre-lazi u sol-fazu. G-Gl-stanje ogituje sg ^ama-mGtakromazi.iom prema toluidinskom modrilu, u toj osnovnoj supstanciji ima mnogo kisGlih mukopolisaharida: hijaluronske kisoline i hon-droitinske sumorno kisGlins. Praznih prostbra u cndokardu neroa, niti u porama izmcdju cndotelnih stanica ondokarda, nogo je svuda prisutan labilni gel osnovne supstancijo.- Put u ondokard vodi kroz osnovnu supstanciju, koju neka tvar rao-rauSiniti manjc solidnom, t.j, solificirati jc, Jasno jo da to ciožg Siniti hyaluronidaza u sluoajcvima upalo; zbog Ijopivosti osnovnc supstancije obicno tvari kojo insudira-ju.ostaju zalijeploonc u površnim slojcvirna endokarda. U našia sluSajovina nijG nikad bilo prodora niikroparazita u endokard, ncgo sg radilo o prolažGrgu daloko sitnijih čcsti-ca, ali je dolazilo do i to kako znatno soLif ikacijo osnovno supstancijo, koja sc oSitovala kod obionih notoda prctrago,

- 84 -

:od bojerga bojama za osnovnu supst. i kod pretrage fazno-[fcontrastnim mikroskopom.

Obzirom na to da je upalni infiltrat u četvrtom sloju endokarda atrija bio prisutan samo u 25 sluoajeva (7*24%), oSito je da kod edomske skleroze cndokarda no ig-rajn bitnu ulogu prolifcracija vezivno-tkivnih stanica, ne-go posve drugi faktoiri humoralno prirodo#

Novija istraživanja oborila su starija migljenja jda poBtojointGrsticijalne pukotine9 koje da su prazne, od-'nosno isgunjcne interst. tokadinom; cv§, . ima u scioi 1,5 g% proteina, pet puta manjo, ncgo što to ima krvna plazma. Eloktronski mikroskop jo pokazao da nema takvih pukotina i kanalida, nogo da jo intorstici jalm supstancija gol la-• tilnog stanja, koji vrlo lako prolazi u sol-lazu. Kroz interst. tekuoinu slobodno difundiraju clektroliti "through the aqucous phasc of thc colloid" (G-rcep ) ili po površi-ni formiranih rnatorija u osnovnoj supstanciji, dakle po površini vlakanaca, koja zadržavaju vodeno rastvoro na sg-jbi pomocu površinsko napetosti. Buduci da osnovna supstanr cija služi statici formiranih materija u tkivima, buduci da o njezinoni stanju zavisi pernoabilitet, odnosno fuiikci-ja barijera, to jc jasno da jg ona jedan od najvažnijih fak-tora normalnog života.

Predaloko "bi -nas odvolo da nabrajamo svg faktoro, koji djeluju na osnovnu supstanciju. Havesti ccmo ukratko tezu Duraii-RGvnals-a' °: "All h^rnonal efects carofully stu-diod are aocompaniod "by quantitative, qualitative> or "both changes in thc ground substancG." Drugi faktor povcoanog pernoabilitGta jcst luoonjc hyaluronidazo, odnosno "sprca-ding faotor-a". Troci jg faktor ponanjkanjG kisika, kojc takodjor pojacava disoriju. Na disoriju djoluju razni ot-rovi i prodiikti raspada stanica, kao n.pr. histamin.

Osnovna sg supstancija ne možc lučiti od vlakana, obje 5inc MGin untcilbarcs, funktionGllos Systen!1 (Scha- . llock ^)i vGzivnG stanico stvaraju i vlakna i osnovnu sup-stanciju; vezivo, krvnG žile, vazo-motori i linfnG žilc 5i-w zajedno jcdnu morfološko-fiinkcionalnu jcdinicu, t.zv.

"ein Histion" (Letterer' ) . I u intini "krvnih žila i u on-lokardu osnovna supstancija jost produkt sGkrocijc veziv-

jnih stanica, ali voči dio potiSe od luminofugalnog pokrcta

1 72

[tekudine, tj. od insudacijo, štc Docrr' naziva "G-rundwas-

¦sordrift", Uzrok tog ponicanja tekudine jo val pulča, on

72 jvrši ritciiSku masažu, nju zovg Docrr^ "nolkender Effekt".

[Ova porfuzija tGkucinc dopirc do adventlcijc, a osobito jg jaka u spongiozi intiao i ondokarda. Vanjski slojcvi orga-

lna budu hranjGni u dijastoli putoa vaza vazorun, porfuzija

lintino i endokarda nastaje kod sistoličnog optcrGCGnja or-

^pna.

Osnovna supstancija jc gcl, izglcda sluzavc žela-

itino, kojeg ne "bojc olDičnc bojc, nogo ga trcba prikazati posobnim metodanajTDOjonjiaa kao što su PAS, alciansko aod-:ilo i toluidinsko aodrilo,

Grlavni dio osnovnc supstancijG jcsu kiscli nuko-polisaharidi vczani za protcin, oru su polisaharidi vcza-ni za hexosanin, a to jo saharid, u konG jc jodna anino-grupa nadonjGstcna jcdnom hidroksilnon grupoa. 0 koli5ini

,hexosanina zavisi da li cg sg raditi o nilkoprotoininia ili

fo glukoproteinimai dok nukoproteini sad.ržc. viŠG od 4% ho-xosaDina, dotle ga glukoprotoini sadržG nanjo od 4%,

G-lavni nukopolisaharidi jgsu hyaluronska kisoli-

Ina, heparin i hondroitinska sunponm kisolina« Mukopoli-saharidi sadržc hczosaain, oni nogu biti slobodni ili su vezani kao cstori sunpornc kisclinc, Ova jo voza o"bi5nc rahla, ostori su rahlo vozani za protcino visokih aoleku-larnih tožina, labilna vcza sg lako razbija ut jocajen bla-^gih alkalija. 0 stupnju polinGrizacijG zavisi konsistenci-ja tkiva, polinGri dugih lanaoa daju konsistenciju gela, ako nastupi depolinerizacija onda gel opot prolazi u sol i na tom principu po5rva proaGt teku6iue u tkivima. Samo su kiseli aukopolisaharidi labilni, ncutralni nukopolisaha-ridi su vrlo stabilni, t.j. hoxoza je Svrsto vezam za.pro-teinj takav Svrsti spoj jo n.pr. hitin, koji cini površni oklop tijela kukca (Andorsor/^).

G-lavni kišoli aukopolisaharidi: 1. Hvaluronska kiselina je jednostavni kiscli nulcopolisaharid sastavljcr^

- 36

od K-acetyl-D-gluJLOzamina i jedinica D-glukuronske kiseli-ne, Ime potičc od toga što je ta kisolina prvo nadjena u hyaloidei oka (corpus vitreum),

2. Hondroitinska sumporna kisclina jc jodna od glavnih komponGnata vczivnog tkiva sisavaca i hrskavičnog tkiva. To jo disaharid, sastavljen od "sulphatcd a-acctyl-galactosamino joined to glucuronic acid by a bota-1,51 glycosidic linkago" (Poarso^ ),

3» Homrin je kompleksni mui^opolisaharid sastav-ljen od glukozaminaj glukuronske kisGlino i sumpornc kiso-line.

Naziv hondroitinska sumporna kisolina poti6c od toga, §to jc te tvari nnogo u hrskavici, ona jo faktor 5vrs-tocc fkiva. G-lavna jejhisto-kcmijska reakcija na osnovnu sup-stanciju rcakcija metakrociazi.io.

Toluidinsko no&rilo, azur A, aGtilonsko plavilo, kristalviolct3 bazički fukein, thionin i "crcs^l-TDluc" jo-su boje iz grupc thiazina, Tkivo puno stanovitih oukopoli-saharida dajo drugaoiju "boju, nogo gto jc osnovni ton bojo/ dok sc n.pr. vozivna vlakna bojc toluid.nodrilon modro, dot-lc sg osnovna supstancija &oja je puna jako kisclih nuko-polisaharida "boji ruži5asto ili crvGno. Efckt mijonjanja ipsnovnog tona "bojc pooiva na tone što sg polinori nolekula 3oje drugačijG optioki ponašaju nogo nononcri, a di-tri ili )oli-ncrizaoija bojc mstaje u Sasu kontakta tc bojo s ki-jclin nukopolisaharidina. "Lagcrn sich zwgi odcr nGhrore parbstoffnolokttlG anoinandor, so SEndcrt sich ihr Absorpti-[onsspoktrun und danit auch ihrc Farbc," (Schallook ^). Ta-[o n.pr. toluidinsko nodrilo ina u svcči apsorpcionon spck-Itru 3 vrpcc. Njogova ortokroaatska nononora (alfa forna) [dajc plavu boju, dincrna forna (bcta) dajc ljubioastu bcgu, joliaorna (gaaa) forna dajc crvem boju, Rcakcija actakro-izijo prcna tooG nijo konijska, nogo fizikalna, vczana za

I n a

'"freo GlectronogativG surfacc changos"' stanovitc ninioal-ine gastoco. Najboljc sc postizava notakroaazija na nofiksi-ranin kriostatskin rczovina, ili takvici rczovina asstavljc-nip u Lillie-ov fiksativ, a to jg snjosa olovnog nitrata>

- 3? -

* 7A

foroalina, vode i etanola. Poarso.v. upozorava da alkohol uoanjujo ili uništava sposobnost mctakromazijc, jodino ja-ko kiseli niukopolisaharidi zadrz*avaju i nakon trctirarga alkoholon sposotaost aetakromazijo. OTDojino li noko tkivo toluidinskin nodriloa i dokažcao li aetakronaziju, pa na to apliciraao hyaluronidazu, noci cono ustanoviti kolika je koli5ina hyaluronsko kisolinc u tkivu,

Sa druge strane možemo odrediti kolioinu i vrst mukopolisaharida prema tome kod kojeg pH oni pokazuju meta-kromaziju. Ako je pH boje 2, biti ce izražena metakrornazi-ja hondroitinske sumporne kiseline. Ako je pH od 4,5 oboji-ti 6e se metakromatski hijaluronska kiselina. Neutralni mu-kopolisaharidi pokazivati 6e mGtakromaziju kod pH od 6,5. Jaka gama-metakromazija postoji kod makromolekularnih poli-saharida s jGdnim ili višo uSchwGfGls&urGGstGrradikal6n" (Schallock ^) . Ukratko prisutnost gama mGtakromazijG govo-ri* za prisutnost makromolGkalarnih supstancija s kisclim grupama.

Čvrstoda tkiva i promot materija intGrsticija za-visi o kisGlim miikopolisaharidima, oni su cement, koji po-vezuje tkivo u ovrstu cjelinu. "Cement" je uglavnom hondroi-tinska sumporna kiselinaj ima tri vrste hondroitin-^sulfata (A,B3C), oni se medjusobno razlikuju prema skretanju svi-jetla (polarizacija) i prema otpornosti na hyaluronidazu. (Najmanje skrecG svijetlo (20°) i najotporniji je prGma hyaluronidazi testisa hodroitirr-sulfat C). Hyaluronska ki-selina vrlo jako otklanja svjotlo (8C°), malo jg otporna prorna hyaluronidazi, 5ak i onoj koju produciraju pnGunoko-ci. Sulfat tG kisGlinG vrši slabiji zakrct svjctla (50°) i otporniji je prcma hyaluronidazi, U zaliecinia srca i u onr dokardu prisutan je u osnovnoj supstanciji hondroitinski sulfat B3 zato su oni čvrsti poput totiva, ali ne dosižu Svrstoou hrskavidnog tkiva, koje sadrži hondroitinski sulfat A. Dok su sulfati hodroitinskc kisclino vrlo staTailnii spojove hijaluronskG kisGlino lako razgradjuju fercienti 1 baš na ton svojstvu poSiva solifikacija intcrsticija i transport natorija po njGrnu, ,a no o nckim prof orniranin

6O U

kanalidina ili pukotinanai Ova solifikacija osnovne sup-stancije jest po Schallock^u y "cementoliza" .

Prisutnost hyaluironske kiseiine i N-ace^l-glu-kozafoina djeluje proliferativno-fibroplastiSki na vezivo, Sa dfrige strane tkivne stanice stvaraju osnovnu supstanci-juj odnosno secerniraju je, Postoji viJe teorija3 prevali-ra ooa po kojoj osnovnu supst »stvarajU fibrociti, ali Ima i migljenja da to 5ino mastooiti. Origmalno je mišljonje Schallock-a J. da nerra f iksnih f orma stanica> nego da im oblik zavisi o tome koliko i kakve tvari ono primaju, t,j, kakav je pericelularni miliou. Zato ima prijelaznih oblika izmedju ilbrocita, mastocita i makrofaga (histiodita)i For-ma koju zovemo f i/brociti služi i stvaranju vezivnih vlaka-na i sekrociji osnovno supstancijo, na taj na5in što fibro-citi primaju tvari iz tkivno tekuoiiiG, preradjuju ih proma lokalnim potrobama (ili pod uplivom hornona) i proradjcvi-no prodaju svojoj okolici. U toku života postopeno sc gubi sposobnost f ibroplasta da stvaraju matorijal osnovne sup-stancijo, oni sano stvaraju fibrile, uopoo ncstajc sposob-nost stvaranja glukoproteida* Zato stara tkiva posjoduju nnogo vozivnih vlakana, a malo osnovne supstancijo. Stara tkiva nGLiaju "tekudu" hijaluronskii kiselinu, nogo ostajo sposobnost stvaranja hondroitinske sunporno kisolinc, koja ponažo stvaranju vlakana (gol-faza). I pomanjkanjo kisika jo faktor koji tjcra f ibroplastc na stvaranjc vlakana. Ali ui vlakna so nc stvaraju boz prisutne askorbinsko "kisolinoj Tdgz njo od prokolagGna, kojoga luce f ibroplasti, no nasta-jo kolagon, potroban za stvaranje vlakana« Kod doficita askorbinske kisoline fibroplasti nasno dogGnoriraju i ak-tivnost fosfataze jg u njina rcducirana: "Thcrc is failuro in thc production of acid nucopolysaccharidGs." (Boyd^). Ali nema oslobadjanja askorbinske kisoline boa^djolovanja ACTH i hornona korc nadbubroga, tako da je stvaranjc niGZGrt-hina vrlo komploksan proocs, Kod niksodema tkiva' su ncka-nija, bogatija na osnovnoj supst, Sli5ni ofokt iaade tosto-storon i estrogoni« Isti ofclct daju i gonadotropini, jor depoliaGriziraju hyaluronsku kiselinu i tiao povodavaju

- 89 -

peracabilitGt osnovnc supstancijc (Boyd^).

Eajvažnija L najČGšca roakcija na polisaharide osnovne supst. jc PAS ("pcriodic acid stain"). Porjodna ki~ solina (HJOJ je jal:i oksidativni agons kcgi kida u spogc-vina lanco ugljika (OC) u grupi glikola (CHOH-CHOH), pro-tvarajuci tc spojevc u dialdohidc (CHO-CHO). Rcocna kisc— lina "it does not further oxidiso the rosulting aldchydcs" (Pearšc^ ), ovg aldohidc prikazujc tocno tano gdjo sc na-' lazc Schiff~ov rcagcns, a to jc iDazicki fuksin (nagenta) dekoloriran sunpornin dvokisoa u leukofuksin. Taao gdjG u tkivu iaa spoaenutih dialdehida, oni sg spajaju s dckolo-rlranom nagenton i protvaraju lGukofuksin u baziSki fuksin, koji daje crvenu "boju. Ton crvcnG bojG zav.isi o kolioini roaktivnih glikolskih struktura u tkivina. Tano gdjo je glikol-grupa supstituirana n.pr. ribonuklGinskoa kisolinon reakcija PAS jg ncgativna. PAS pozitivni su nonosaharidi, polisaharidi, nukoproteini, glukoprotoini, fosforilizirani Bladori, cGrebrozidi i lipoidi koji aadrŽG inozitol. Ako tkivo fiksiraao na obican način, t.j# u fiksativu iaa vodo, onda cg PAS pozit.rcakciju davati saao supstancijo visoko Inolckularne težino, jcr sg ostalo rastoioG. Zato 6e kod obio-nih netoda fiksacija PAS pozit. biti polisaharidi, hyalu-ronska kisolina, nukoprotoini i nuciru Medju njina spoainjo-^no glikogGn, sluza scrun-alliunin i sorun globulin, rctiku-lin i kolagcii i konplcksG slobodnih lipoida ili lipoproto-ina. U parafinskin rezovina PAS po-sitivni su karbohidrati koji sadrže: t!hexose sugar glucosc, nannose and galactosc, Qethylpontose~sugar fucosc, and various hexosanines.n (Pearso' ). Ako nukopolisaharidi nc sadržo hcksozu, fukozuj hexosamin i "sialic acid" onda ih sg u rozovina no nožo prikazati ponoou PAS,

Prcna tonu bojc PAS-a nožcao dosta toga zakljuoi-ti, MukoprotGini i ncutralni nukopolisaharidi bojc sc pur-purno crvcno, sli5no i glikogcn. Glikoprotoini su ružičas-ti, sliono i lipoproteini, Osnovna jo supstancija PAS-po-zitivna, jor sadrži hyaluronsku kisclinu i hondroitinsku sunpornu. kiselinu« I u retilculinskin vlakniaa ina §ečera: glukoze, galaktoze, r-ianozo i fruktozc^, zato su ona PAS

- 90.-

pozit. G-lukoproteini su otporni prema djelovanju sline, dok je glikogen neotporan i po tome ih se može lako razlikc-va-ti.

Pozitivnost PAS-bojenja zavisi u velike "mit der Durchsaftung des GewGbes" J% Ako je prisutan edem, onda je pozitivnost PAS-reakcijG ~jako smanjena.

Treoa motoda "bojenja osnovnc supstancijG jcst metoda alcianskcg-modrila. Ovu jo motodu uvgo Stedman (1950), alciansko modrilo jo topivo u vodi, to je "a watcr-soluble copper phthalocyanin prccursor of the insolublo dyc Mi>na-stral Past bluG*" (Poarso^ ); Ovo sg bojonjG Sosto kombi-nira sa PAS-rGakčijom ili sa posrobrGnjGm tkiva po G-omori-ju. Mctoda alcianskog modrila nijo spccifiSna, ali jo iz-vrsna za prikazivanjo slobodnih kisclih mukopolisaharida; ako se upotrijobi kao kontrastna (crvcna) boja "bilo ncutral-no crvenilo, bdlo PAS, onda sc jo§ boljG ooitujo vczanost to boje za slobodnc kisclc mukopolisaharidc. PcarsG' ka-žo: "In practicc it was obsorvod to stain acid mucopoly-saccRaridos of Gpithclial and connoctivc tissus mucin, but not stain tho majority of mucoproteins." Produvjct za so-loktivitGt bojenja jo da "bojonjo kratko "traje. Bojonoc bo-Ijg uspijova u jako kisolom mcdiju (5ak i manjom od pH 2).

No mislimo da jo potrcbno govoriti o mctodi boje-nja po HalG~u> koja po5iva na roakciji žoljGza, kojo sg vg-Se za karboksilnc grupc mukopolisaharida, ta je mctoda noo4-visna o stanju polimcrizacijc polisaharida i o noihovom vozivanju za protoino. Sliona je mctoda Rinchart-Abul Ha.i« i tu se radi o vezivanju koloidalnog žcljcza za kisole nu-kopolisaharidG, ovo žgIjgzo dajc reakoiju "borlinskog mod-rila. Kod bojenja po Ritter i Oleson-u konbinirana je mo-toda Mc.Manus i HalG. Ovc notodc nisu spGcifionc. Motoda Evans-ovog modrila pozitivna je sano kod intravitalne ap-likacijo,

E.) KakvG .ic rozultato dala aplikaci.ia aGtakronazi.iG« bo.ion.ia PAS-om i bo.iGn.ic alcianskira ciodrilom u naScn nato-ri.ialu,. Unaprijod sponinjeno da sno vclik broj sluSajova rozali na kriostatu i bcz ikakvo fiksacijc pod^rgli ih

- 91 -

bojenjima, tako da je najmarga mogucnost artefakata. Doi-bi-vene rezultate usporedjivali smo s preparatima obojenim klašionim metodama i preparatima, koje smo pregledavali na mikroskopu za fazni koDtrast,

I. IzglGd edetna: Aidokard 1. atrija davao je u 155 sluSaja izgled edema (44,35%). U kontrolnoj grupi 0 (debljina ispod 300 mikrona) izgled edema postojao je u '26$ sluSajeva« Vec u I. grupi, dcbljinG endokarda do 450 u.ikrona stanje edema "bilo je prisutno u 47,4%. U Il.grupi (debljino endokarda do 600 mikrona) odem jg bio prisutan u 48,76%f U Ill.grupi (dGbljinc cndokarda do 750 mikrona) u 53,7°%« U IV.grupi (dGbljinc endokarda do 900 mikrona) bio je GdGm izražcn u"44,2% sluoajGva. U kona5noj V.grupi (endokard dGblji od 900 mikrona) u 40,7%.

Kako vidimo GdGrna ima u svin grupana, on prGva-lira u ondokardima koji su dGboli od 300-750 mikrona, u preko polovici sluoajcva ima ga u cndokardu dG"bljinG od 6OO-75O mikrona. U 19 slučajcva od 153 (12,4%) odeo je "bio tako jak da jo prolazio na miokard.

RijGtki su sluSajGvi da jo odGra M5ist"> t.j. da je on jGdina promjcna na atriju. NajScšoG jo on"konbiniran sa sklcrozoci, kao i drugdjo, tako i u Gndokardu svako por-zistiranjG nagomilavanja tGkaoinG dovodi do sklcrozG, t.zv. edemake sklGroze. Konbinaciju edena i sblGrozG inali sno u 89 sluSajGva, §to iznosi 58% od sluSajGva edeaa. Edenska skleroza bila je najoGšca u-grupi od 750-900 aikrona i iz-nosila jo 33 od 44 sluoaja, što iznosi 77% sluoajova«

Ovaj GdGm rijctko je vršio nekrozu.tkiva (histo-liza), samo u 14 sluSajGva (9%). Ncšto je 5oš6a kombinaoi-ja edena i upalne proliforaci.iG vcziva, postojala je u 16 sluoajova (10%).

Kad sg prcglodava Gdeoatozni endokard u vGcini sluoajeva ne nalazi sg endotol, što jc razunljivo, jGr sg radi 0 obdukcionon natcrijalu, a endotel jg podložan auto-lizii U nGkim slu5ajevina ondokard je "bio saouvan, tada sg opazilo da su stanico nabrGklc i da su poprinilo kubioan izglod, na nekin njostiaa zapazilo sg da se tik ispod.on-dotola u endokardu nagonilava supstancija, koja jg gušoa,

- 92 - •

koja jo nalik na fibrinoid i koja dajo blago pozitivnu rc-akciju kongo-crvenilon. Kad sg glodalo ondokard nalin po-ve6anjem> noglo se opaziti da postojo dva sloja edena. Je-dan sižo oitavon dobljinon spongiozG, od edcaa taj sloj nože biti osobito odcljan. Drugi sloj cdcna nalazi sg u dubini octvrtog sloja, oko nalih kapilara kojG se tano na-laze. Masa nabrcklG osnovnc supstancijo razmiČG vlakna elastiSnog tkiva, kida ih na fragnontei U jGdnin sluSaoo-vina vlakna išoczavaju pod pritiskor^u nokia slučajcvina vlakrzi su unnozena cijGpanjGn statih vlakana u fino clas-ti5no fibrilG. U čotvrton sloju nogla su se katkad dokaaati fina retikulinska vlakanca u Gdcau, kao poSctak Gdonske sklorozG.

Ova nasa nabubrilo osnovno supstancijo dajc po-zitivnu rcakciju PAS, ali ona jc blaga. JGdnako i roakcija DetakronazijG ispada blago pozitivna (bota aotakronazija) • Kad so aplicira koabinirana aotoda bojcnja PAS i alcian-skog modrila onda cndokard postajc na jednakoajGrno obojen te se nodrozGl^ni tonovi bojG izrnoenjuju s ružičastim i crvenin. Opazili sno da edenon onekšane partijG ondokarda poprimaju višc ton alcianskog nodrila. Osobito jc to dobro viljivo kod GdGna subondotelnog područja, koje se dožo obo— jiti intonzivno alcianskin nodrilon u vidu Siroke nodre vrpce. U edematoznon podruSju cctvrtog sloja javljaju sg ebiijg i vgcg stanioo ugojnicG (nastociti), one su vecinon puno granula koja jako prinaju "na scbo alciansko nodrilo. U sluSajGvina Gdcna niokarda bilo jg nastocita i u intorsti-ciju niiokarda, naroSito oko krvnih 'kapilara. ^.

Vidi kolor slike na tabGlana br .Jil',^1/-'

II• IzglGd skleroze: Modju našin slučajcvima ina-li sno u 144 slucaja odGbljanja ondokarda na raSun uranaža-rga vlaknatog voziva, To je u prooentina 41,7%. Ako sg slu-Sajevina "oistc" sklorozo pribrojo i slučajcvi konbinacijc edena i skleroze (cdcmska sklcroza) dižG sg broj slušajGva na 2J3, procGnat Iznosi sada 67,5%.

Još sg znacajnija slika dobiva ako sg odrcdi pro-cenat 5istG sklerozo i odensko skleroze po grupana. Jasuo

- 93 -

je da u prvoj, ko-ntrolnoj, grupi oista skleroza ne postoji niti u jedno-m sluSaju, u 4 sluc. ona je kornbinirana s ede-mom, U drugoj grupi (300-450 mikrona) "bilo je 32 slucaja "oiste" skleroze (41%) $ ukupni "broj slu5ajeva skleroze i edetnske skleroze u toj grupi iznosio je 46, gto je .58,9% od svih sluSajGva te grupe. U treooj grupi (450-600 mikro-na) "bilo je takodjer 32 sluoaja "oisto" skleroze (50%), -ukupni "broj sluoajeva skleroze i edemske skloroze iznosio je 5o, §to je 78% od ukupnog "bi^oja sluSajeva, U ČGt-vrtoj grupi 6OO-75O mikrona) iznosio je "broj slu5ajcva "oisto" skleroze 35* a to jo 42,7%. Ako sg pribroje i sluSajovi edemske skleroze, onda je ukupni "broj slu5ajova 68, odnos-no 8J$. U petoj jo grupi broj oistih skloroza 22, odnosno . 51$; broj skleroza i cdomskih skloroza iznosi 35> odnosno 81,4$, Konaono u šcstoj grupi (iznad 900 mikrona) ima 12 sluoajova "oisto" skleroze, t.j. 44,4%. U tcg grupi ima sluoajova oisto I Gdcmskc sklcroze ukupno 23 slucaja ili 85»2^f Vgg proma tim procGntima vidi sg da u sluoajGvima normalnog i "blagog odGlDljanja ondokarda prcvalira slika odema nad slikom sklorozG, kasnijc sg rasmjor mijGnja, ta-ko da kod dGbljinG ondokarda od 750-900 mikrona 51% sluoa-;jova otpada na "cistu" sklcrozu, a samo 44,2% sluoajcva da-valo jo sliku odomsko "sklerozo, a cisti Gdcm postojao jc sarno u 3 slučaja, što iznosi 7%» Ali i u sluoajGvima onor-mno dobljinc ondokarda (2400 mikrona) možo dooi cdcm Idgz skleroze, kao što to pokazujo sluoaj "br.21 posljcdnje ta-bele. U tom sg sluSaju radilo 0 najtGŽoj i akutnoj insuda-ciji plazmG krvi u tkivo endokarda i miokarda kod protra-hiranog terapeutskog inzul.Soka (kome) .

Skleroza i edemska skleroza "bila je 34 puta kom-binirana s Glastozom (14,6%), a koagulacijom insudata u nekrozu» odnosno u fibrinoid u 17 slucajGva, odnosno u 7*8%. U 24 slučaja postojala je kornbinacija s umlnim -prolifGri-ran.iom veziva^ odnosno u 10,2%. U 26 sluoajova vozivo Gndo-karda prodiralo jo u rniokard atrija (11,1%).

Vg6 na obicnon bojcnju op&fca sg da je ondokard ove grupG kompaktniji. BojcnjGa po VtG-iGson-u vidi sg da

- 94 -

je vezivo konpaktno, vezivna vlakna odebljana, hijalina, narocito u "bazalnim partijama endokarda, dakle u cetvrtom slcgu. Odebljani endokard može zauzimati izgled "cvrstih" valova, postoji neka slicnost s odebljanjima i uvuČenjima intime kod mesaortitis luetica, ali su valovi mnogo pravil-niji, a nema u miokardu Žarišta koja bi opravdavala njihov postanak. Ove "valove" vidi se i makroskopski kao sto je to vec napomenuto* Unutar žarišta hijalinoze u nekim slu-Čajevima bila je izražena znatna hipertrofija glatke mus-kulature endokarda^ koja je v jerojatno odraz bor"be orga-nizma da olakga kontrakcije atriia. U vezivu jo u jodnom slucaju nadjen hiportrof ican živac^ koji izgleda kao tak-vi živci koji se nalazo u kaloznom vozivu, n.pr. dna ulku-sa. (Vidi sliko tabelo li«)

U drugim slucajGvima bio jg višo izraŽGn mladi karaktcr vcziva sa manoG fitrila, a višo Gdcma. Ovo smo stanjc nalazili osobito kod malG djGcc. U takvim slucajG-vima mGtakromazija nijo sg mnogo razlikovala od mGtakroma-zijo slucajcva, koji su opisani kod grupc cdGma. Takodjor nema "bitnih razlika u ponašargu kornbiniranc rcakcijG PAS i alciansko plavilo prona opisanoj grupi. Ali postojao jg elomenat cclularnc prolifcracijG3 u slucajGvima koabinaci-]G odcnskG sklcrozG i upalo. Tu jo bilo slucajova s toSkin odcbljanjina Gndokarda, koji jo protcžno cGlularan3 ncdju stanicana prcvaliraju ovalno stanico s izdužcnin i ovalnin jczgrana, kojG pružaju izdankc kronatina iz centralnog "štapa" zgusnutog kroaatina kroz ajohurastu jozgru, tako da kromatin dajo izglod " gasjonicG11. Ooito jo da su to kar~ diohistiociti. Ali u infiltratu ina i okruglih stanica s piknotionin jozgrana, kao i stanica kojc su višc karaktcra fibrocita. Rijodjc su stanicc prisutnc u svin slojcviaa on-dokarda, prctožno su onc ipak u octvrtoa sloju i najccšcG oko krvnih sudova. U nokia slučajoviaa iaa prodora vcziva u niokard atrija. U sluoajcvina sklcrozc kon"biniranc s olas-tozon (14,6%) vgzivo jc katkad kidalo olasticna vlakna, dru-giput jg dolazilo do unnažanja vlakam , ponokad su sc ona stopila u dcbclc, zgrudvanc ploSc, kojc su u jodnon slučaju

- 95 -

kalcificiralG. (Vidi tabele: W./]!!•)

Jako su intorosantne pronjeno naterijala na koji je aplicirana roakcija ciGtakronazijo i kombinirano bojenjoi alciansko plavilo i PAS. Opazili smo da i u naterijalu, ko-ji izgleda kod obiSnog bojcnja konpaktan, ima vrlo mnogo osnovne supstancijo, koja sg drugacijG ponaša nogo u sluca-jevima edGma. Mctakronazija je jaČG izražena i priaiSe sg tipu gana-metakronazijo, §to bi značilo da sg u tkivu nala-zg nakronolekularno supstancijc s kisolin grupana. U dubi* ni tkiva (5etvrti sloj) i u unutra^njin slojGvina niokarda atrija nalaailo so na vgou ili nanju kolioinu nastocitai kadšto ih oG "bilo teško po obliku jczgara razlikovati od kardiohistocita ili fibrocita. No upuštajuci sg u to da li su oni poliplasti, tj, da li sg oni nogu po potrobi DijGnja-ti u fiksnG tkivnc stanicc ili služiti fagocitozi - noženo konstatirati da su oni bili uvijok fcrcati nGtakronatickiin granulana i da su so ta granula oslobadjala iz njih, a ci-toplazma mastocita sg raspadala, Konacno so unutar infil-trata, koji se sastojao od sanih ncoštro onedjonih stanica vidio fini oblak od sitnih nGtakronatičkih granula, ona ni-su inala onaj intcnzitet, kao granula unutar saouvanih aas-tocita.

Ovdjc como nakar ukratko sponenuti da po novijin istraživanjina oastociti produciraju kisclo nukopolisaha-rido, jodan od njih je heparin, drugi histaain, scrotonin, po nokina i hyaluronsku kisclinu (Wei3skopf ^ )• Iao 1fMast-zelle" uvgo jo u ncdicinu P.Ehrlich^ > mislGČi da onl prcd-stavljaju izvor hranG za tkivo. Tada sg to zabacilo, vjoro-valo sg da oni djGluju inunobioloSki, da ubrzavaju upalno-obranbenc roakcije organizna, a sad sg opot po5clo glodati na njih kao na neku. vrst unicclularnG žlijczdc (Boyd' ),

koja da izradjujG i SGCGrnira "conent11 tkiva od kisGlih

75 nukopolisaharida, Bovd^ naglašava: "Heparin is bGliovod

to reprcsGnt tho building blocks of hyaluronic acid." Na svaki podražaj odgovaraju ciastociti tako da sGccrniraju granula. Kod svake infiltracijG rastc broj kisclih nukopo-lisaharida tkiva, jcr su oni potrcbni za izgradnju vcziva,

. - 96 -

jer rupr. hyaluronska kiselina čini da se nova vezivna vlak-na stvaraju, a stara dobljaju, Izgleda da mastociti nasta-ju od advonticijalnih stanica krvnih kapilaira (Takeda/ ) ili uopde od ncdifGrcnciranih stanica aezonhiaa, Specijal-no u srcu igraju nastociti antitrombotsku ulogu (Paterson i Mills'".) i oožda baš rolativno obiljc nasiocita u lijo-voa atriju oini to, da jg unatoo cestih protijena endokarda nali "broj parijctalnih tronboza. Prolifcracija nastocita u endokardu dovodi do unnažanja osnovno . supstancijo, kad ona prestajc, kad sc nastociti dogranuliraju i prclazc u drugc o"blikG, onda tek dolazi do organizacijc osnovrL3 supstanci-je na raoun kojc sg stvaraju vozivna vlakna i tako zapravo nastajc cvrsta skloroza.

U sluSajGvicia skleroze cndokarda- druga5i je sg po-naša osnovna supstancija, ako ju "bojino toluidinskin nodri-lor.i. Dobiva sg ootakroaazija intenzivnijcg tona (gana-aota-krornazija) osoloito oko tkrvnih stanica, kao §to.-su kardio-histocitij nastociti, oko aišionih stanica, kadšto i u du-bini niokarda. Dakako da je intcnzivnu netakronaziju dao fibrinoid, ali o tono kasnije. Nekiput sg 5inilo da su ne-ka tanja vczivna vlakna Toila na svojoj površini lolago ae-takroaationa, Sano dGbcla (stara) vlakm daju alfa-nctakro-naziju (t.j, ona ostaju ortokronatska), targa vlakna nisu jo§ zrsla, te su oblijepljGna tankin slojen osnovnc sup~ stancijG koja daje bcta-nGtakronaziju.

5to sg tičo konbiniranog bojGnja ondokarda alci-anskin aodrilon i PAS-oa ono dajG vrlo lijGpe slike. Alci-ansko nodrilo vgžg sg protGžno uz slobodno kisela nuko-polisaharid©, r.ii sno ga nalazili u podruojina koja bi višG odgovarala tGkucoj fazi osnovne supstancije. Ako su bila vlakna višG umnožena, odnosno ako je postojala fibroplas-tična faza, bila je ta tendencija slabija i tkivo je dava-lo pretežno crveni ton "bojc PAS-oa. (Vidi taToolGli.(*->*{y

Konacno trGba da so osvrneno na slike nekroze i taložen.ia fibrinoida u atriju.

Predaloko bi nas odvclo da govorino o historija-tu f lbrinoidnc dcgGnGracijG i f ibrinoidre nekrozG, ni ggqo

- 97 -

[ratko ocrtati norfološke i histokcnijske karakteristiko fibronoida i navesti o njemu mišljenja koja su opoenito •ihvacena.

Vec sam naziv (oides znaoi slioan) govori da je [ibrinoid tvar sliona f ibrinu, a naziv fibrinoid potjeSe d Altschuler i Angevine-a °, on je bolji od ranijih nazi-a fibrinoidne degeneracije i fibrinoidne nekroze.

,Pi"brinoid ispunja medjusupstanciju izmedju voziv-ih vlakana ili izmedju stanica glatke muskulature, radi se promjeni karaktera osnovno supstancije, pri 5emu je os-ovna supstancija jalco rof raktilDilna na sv jetlo, homogona li grudasta, boji sg Gozinom jarko crvcno, po V.G-icson-u ranoasto, dajc izrazitu metakromaziju (gama tipaj.

Kod talozcrga fibrinoida moŽG dooi do nekroze~i 'aspada formiranih dijGlova tkiva, t. j. razli5itih vlaka-ca i tkivnih stanica, ovg masc postaju najprijo grudastc, onda sg eli^cpG u homogone amorfriG maso. Pibrinoid je jsličniji fibrinu, ali 30 od rgoga otporniji, ako sg na jega aplicira fGrmcnt tripsin. Osim toga fibrinoid sg od

!itrina razlikujo "bilo po mGtakroraaziji, "bilo kod "bojGnja

0-1

!with phosphotungstic acid-hGmatoxylin" (Smith et all.. ), jor sc ne boji modro, kao §to sg boji fibrin, nogo pjcgasto,

xb modro, oas naran5asto.

Temeljna lczija jost altGracija fizikalnog karak-feera kisolih mukopolisaharida, pri oomu sg dogadja dopoli-

srizacina, a sama vlakna vcziva su sokundarno prornijGnjGna

Q

(Altschulor i Angovino )• Viskozitot fibrinoida znatno jo liži, nogo što jo viskozitet normalnc osnovnc supstancijo,

U pooctnoj fazi stvaranja fibrinoida javlja sg [oidna degGncracija, osnovna supstancija dajc FoulgGn-ovu coakciju, zbog "obilnog propajanja ' intorsticioa dozoksi-Ibonukloinskoa kisolinorn (DNA). Ako sg na tu supstanciju iplicira lcukofuksin propariran p^nocu natrijc-

fog ili kalijcvog nctabisulf ita, onda 6c taj lcukofuksin '"bojiti nukoidno dogcnorirano vczivo purporno-crvcno. Muk*oid ubrzo prelazi u fibrinoid, koji_jo Foulgon~ncgativan, a jav-lja se pozitivna PAS-roakcija, što znaci da u fibrinoidu

ima polisaharida i mukoproteina. Fibrinoid ne sadrži hyalu-ronsku kiselinu, nego stabilnije visokopolimerizirane spo-jeve, pune sulfata, Hyaluronidaza "testisa ipak može dopo-limerizirati fibrinoid.

Op

Kajnovija istraživanja (G-itlin ) pokazala su da je fibrinoid vrlo srodan fibrinu, dokazano je to metodom fluorescencijG markiranog seruma kunioa, koji sadrži anti-

tijela prema fibrinu 5ovoeka. Prisutnost fibrinoida govori

83 nam da jo tkivo propojeno f ibrinogcnom, Lottcrer ^ veli da

jo ta masa koja infiltrira tkivo T'oin f ibrinhaltigGs Eiweiss" i da je to insudat^ odnosno "oin humoralor Durchtrankungs-vorgang". Kvalitot fibrinoida zavisi o masi koja insudira, a no o karaktoru tcrona koji biva propojGn, Masa koja pre-paja tkivo nosi u sobi litioko Gncimo, zato propadaju i formiranc strukturc: stanicc i vlaknaS kod jcdnostavnog sljepljivanja vlalaia u hijalin, nGma histolizc i citolizc. Zato jc primarni fGnomon kod pojavG fibrinoida upalna diso-rija, sckundarno nastajc rcgrcsivna mctamorfoza vcziva (LcttcrGr **). SliSno stanovištc zauzimaju Movat i Moro i po rgima jo fibrinoid nastao od protcina plazmc, Pibrinoid no nastajc iz kisolih mukopolisaharida, jcr jg njihova ko-Ii5ina umanjGna u ranoj -nukoidnoj~f azi promjcnGj kolioina sg mukopolisaharida umnaža kasnijo, kao odraz rcparatornog procesa, stvarar^ja nove osnovnc supstanci jc*, mukopolisahari-di su matriks novih vczivnih f ibrila, zato 6c na mjostu fitrinoida ostati ožiljak. Zbog ovog razvoja baš su proccsi sa stvaranjon fibrinoida skloni ožiljnin granulonina, kao što sg to vidi kod hiperergijskog ^ranulona, na dnu vrije-

da želuca3 kod rounatioke upale i u t.zv. kolagenia bolcs-

85 tina* Movat jg dokazao da jo formacija fibrinoida pos~

ljedica icspisacijG Gksudata u.kono sg nalazi krvna plazna, bez obzira na koji jg naoin došlo do oksudacijc jlazne, da li nohanioki, kernioski ili zraoGnjina. Posvg jg svojGdno da li je taj Gksudat naoinio nckrozii ili sano inf iltraciju tkiva, on podražujc tkivo najprijc na luSonjo kisclih nu-kopolisaharida, a onda na organizaciju infiltrata nladin ezivon i konačno na cikatrizaciju. Dakako da jc fibrinoid

1

- 99 -

obilan tamo gdje je osobito jaka disorija, kao što je to kod alergijskih starga, prototip za njih je rcumatički gra-nulom, u kojomu postcgi najprije mukoidrd edem, a onda fi-brinoidni infiltrat. Modjutim ne može sg zabaciti ni toza da se fib^inoid stvara u tkivu lokalno, a no kao eksudat odnosno insudat, a to je porastom pH tkiva, kod nipr. upa-le, gdjo uslijod nokrozo i raspada tkiva raspadajni pro-dukti alkaliziraju tkivo (pH raste kod soroznih upaka, kod pseudomembranoznih upala, kod spccif iSnihinospecif ifinih granuloma), u al'kalnom modiju koaguliraju sg mukopolisaha-ridi u maso fibrinoida. Ipak ¦ je oešca inf iltracija tki^a •patoloskim, degradiranim, nuklooprotGinima, kakvo je Klcm-uorcr opisao kod Grythcmatodes-a. Prona Tdojgiiju 5ini so da ima višG vrsta fibrinoida, tako jo n.pr. fibrinoid Gry-thernatodGsa modriji, od onog u rcunationom granulomu; f i-trinoid kod sklcrodGrmijc otporniji prcma tripsinu nGgo librinoid erythematodes-a, Pogotovo jo intcrosantan fibri-loid koji.sc javlja kod hiporgamaglo"bulineDije i nožc stva-

iti žarišta sliona anilodu (Ehrich , KnGŽGvic * Volland ) • Sve u svcnu iniadu pravo AltschulGr i Ango.vinG °.t

id tvrdc da^fibrinoid ncspGcifiona nasa "but rcprcscrits fthe linitation of tho connGctivG tissuo rcsponse," I fibri-

boid i amiloid imadu vgzu s globulinima, spccijalno s gaoa-

12

jlobulinina, Plorov ga dovodi u vozu s nastocitina.

U našin slucajGvina imali sno pojavu infiltraoi-Ljo endokarda atrija fibrinoidon u 26 sluSajcva, rolativno

ga jo najviŠG bilo u slučajcvina odGbljanja otidokarda od jiznad 900 nikrona, tu sno na 27 slucajova inali ga 7 puta

(26,9$) • Taj jg fibrinoidnG sano pokazivao karaktGristiS-|na bojonja 'klasiSnin bojana, nego jo uvijck mogao biti sla-

L

jbije ili jaČG obojcn kongo-crvenilon, koje je i prona

74 Pearse-u/ u znatnoj njori spocif i5no za aniloid, iako ono

^oboji i Gozinof il^na granula i olasticna vlakna, I inaČG jnije aali procGnat fibrinoida od 26 puta u 345 sluoajova

Na nasin proparatinuopažaju sc znaci nckrozG vg-,zivnih stanica iznedju dobGlih grudastih nasa fibrinoida.

- 100 -

la drugin sluSajevioa fibrinoid se ispoljio kao nckrotiSni, histolitiški oden intime, koji jc davao nanjo ili višc jaku roakciju PAS, dok jc rcakcija alcianskog aodrila "bila sla-bija. Bojenjcn fibrinoida, narocito onog starijcg, kongo-crvonilon dobivali srno jasnc pozitivno roakcije, pri toae su so intcnzivno bojilG i zadoljano olastiono lanclo, kao i vezivo, propojcno globulinina, Karavski da su najjasnijo bilc reakcijo gruda pravog aniloida, kojc sno nalazili u endokardu i niokardu, na nokin njostina stvarao se oko ani-loida granulon gigantocita, U naša tri sluoaja nisoo našli ni prinarnu "bolost ni plaznociton, tako da noznamo odaklc taj "prinarni" aniloid. Osia toga naši su slučajcvi bili poSctni, ni nisno iaali ni jodnon od njih hipertrofiju sr-ca vezanu za infiltraciju tkiva aniloidon. Na svaki naSin cestooa od gotovo 1% govori za to da aniloid nijo tako ^Gks-

tronno rijodak, nogo sg rijctko srcc konplotno .histologki

9o proglodava. Mulligan^ jg na 1150 obdukcija našao u 17 slu-

cajeva prinanm aailoidozu srcs (1j5%)* on takodjcr opisujc

91 aailoid atrija u vidu grubih granula, a MoGsen-ovia slu-

Šajeviaa aniloidoza sg na ondokardu oclrazila cak i nakro-skopski u vidu izbooina i brazda. (TAB- H^i^J

P.

ZAKLJUGAK

1. Difuzna mri.ietalna skloroza ondokarda li.iGvog vrlo jo cGsto stanjc, kao što je to provjerono na iterijalu od 345 sluoajcva. Endokard tog atrija iz ncispi-banih razloga znatno jo dGblji od cndokarda dosnog atrija> mdokarcla dcsnog vontrikula, Sak i endokarda lijcvog ventri-cula. Buduoi da u lijevon vontrikulu vlada baren 15 puta [veci di,jastolioki tlak nogo u lijcvon atriju, buduoi da ni iintina poSctnG aorto u fiziologkon stanju no pokazuje tako-jvu dobljinu kao gto jo pokazujo ondokard lijGvog atrija; ["flakle da je ta vcliSina noovisna o stanjina hipertenzije [i athcrosklGrozG - to sno sigurni da pehaniSko^hcmodinanski 'faktori kcd toga nc igra.iu nikakvu presudrtu ulor

- 101 -

2. Proaa istraživanjina Japanskih autora fizio->§ka debljina od 3°0 nikrona nornalna je debljina ondokar-

lijevog atrija. Mi sg s takvon tvrdrfon nc bi nogli slo-r

j

Lti iz dva razloga. Prvi jo razlog gto jo od 345 osoba ilo sano 39 osoba starijih od 15 godina tu dcbljinu, dak-

nešto oko 11,3%, svi bu ostali inali cndokard daleko dob-

25

|i» Doerr ^ sc u novoj monografij i o ercu izražava nood-

jdjeno, da dobljina ondokarda nožo dosizati i 0,5 nrn (dak-1g 500 nikrona), zato držiao da .jo za cdrasle osobe debl.ii-m od 500 aikrona nošto premalona i da oe v.ioro.iatno pro-a.iok ležati nokako oko 400 .nlkrona.

Drugi je razlog što sg no bi nogli složiti s ti-ne da je debljina od 300 nikrona fiziološka. to^gto sno ina-li nedju naših 51 sluoajeva, koji nisu bili doblji od 300 nikrona i 11 sluoajcva djoce, nodju njina je bilo ncclonoš-oadi, nrtvorodjonoadi i aivorodjenoadi. Sano jo jodno di-jcte ioalo ondokard dGboo 140 nikrona, a cotvcrc cljeco jg inalo endokard dcbeo 200 nikrona. Držiao da oc negdjc oko te cifre biti fiziološka dobljina endokarda novorodjGnoadi i dojenČadi, §to znaoi da d.ioca inadu rclativno o.o:roano de-"beli endokard u odnosu prcaa volioini srca i debl.iini kli-¦ietki.

3. Qdebl.ian.io cndokarda (kraoo skleroza) ni.ie sg-nilna po.iava. Čak u kontrolnoj grupi bilo jo 20 osoba (cd 51) starih 60 godina i višo, koji su svi inali enclokard do-beo oko 300 mikrona. Jodan od njih inao je 84 godino, jaku arteriosklerozu i jako ciiogGiio dilat. srco, Prona tono jas-no je da sGniun kao takav nona veze s odebljanjen cndokarda, starost nože jGdino u toliko igrati vgou ulogu, što u toku dugog života individuun ina višo prilika cla sg poreneti por-_oeabilitet ondotGla endokarda, koji je bitni uslov skleroze.

4. Skloroza ondokarda procos jo koji patogenetski la nekoliko faza. U prvo.i fazi dolazi do abnornalno propus/fc-

[jivosti Gndotela endokarda, nasta.ie disori.ia i insudaci.ia 3ku6ine i koloida iz krvnc plazae u tkivo endokarda. Endo-31 endokarda ina uslova za povGcani pcrnGabilitGt, jcr su rtercelularno pukotinG vrlo siroke, §ire nego na vGcini

- 102 -

Djcsta organizma, endotol je "otvorenog" tipa. Istina je da šupljine ne postoje, jer su zatvorene osnovnom supstancijom, ali ta je uvijek labilna i omoguoava kod razliSitih utjeca-ja prolaz materija iz.-lumena u stijenku* dakle proces insu-dacije. Endotel se teško može saSuvati na autopsijskom ma-terijalu, ali tamo gdje se je to dogodilo, opazili smo da su stanice Toilo pove6ane, kubicne, hiperkromatske i njiho-va veza razmaknuta.

5» Skleroza endokarda "pooela .ie time da ..ie došlo do proairen.ia iprostora modju formiranim elementima spongi-oze endokarda, a taj sg sloj i fizioloski hrani insudaci-jom iz lumena srca. Insudat dopire i u miokard, jer Sitava debljina stijenko atrija iznosi svoga nekoliko milimetara, a tkivno tokudinc (plazma, likvor i slično) prodiru i do tri mm u duMnu tkiva kojoga oplakuju. Zato se i u našim sluoajovima insudat mogao opažati i u oetvrtom sloju ondo-karda, kao i u unutrašnjim slojevima miokarda.

Dakako da je insudat imao najvooi utjGcaj na spon-giozu, u kojoj .je on vxvo porGmGtio stan.jG elastižnog tkiva. ElastiSno tkivo u ondokardu atrija jako je razvijcno, ono zauzima čitavu dobljinu drugog sloja i sastoji sg od para-lelno porodanih vlakana, koja pružaju postranco izdankc i isproplGtGna su u gustu mrožu. UtjGcajGm insudacijc mroža je postala labava, vlakna su dijGlom pukla, dijclom ih o° insudat otopio (histoliza) • Mi smo opažali vooa oštedonja elastiko kod onih sluoajcva, kad je insudat Mo uzrokovan upalnim agGnsom i zato jo induracija ondokarda (odnosno skleroza) sa išcczavanjGm elastiko pratila narooito slu5a-jeve upalnG disorije. Dakako da sg kod insudacijo nc misli na noku tokucinu, koja sg kre6e u tkivnim pukotinama (jer )vo ne postojo), nogo sg radi o promjcni agrogatnog stanja [oloida osnovnc supstancijc, kojom obilujc ondokard.

Na oMSnim metodaina bojGnja izglGdalo jc kao da ^u prostori mGdju vlaknatim strukturama spongiozo prazni Lli ispunjcni homogcnoci masom koja sg bojila prGtožno oozi-lnoci. Ako smo upotrijGbili bojcnja osnovnc supstancijc tolu-lidinskim modrilom, nalazili smo na bcta mctakronaziju, a

ta ista mjcsta intcnzivnijo su vozivala alciansko nodrilo, nogo š"bo su davala PAS roakciju. Ukratko faza odona odli-kovala sg blago-p potakropazi.iop i .iaSoci sklonosti osnovno su-pstanci.ic da -prini "bo.iu alcianskog nodrila.

U isto vrijone .iavl.ialo sc stanic odona i u 8ct-vrton slo.iu. U ton sloju ina dosta uskih krvnih kapilara, onc su pokazivalc znako disorijc, jcr su ia jczgro bilc po-večanc u ondotGlu, stanico raznaknuto, okolica kapilara ni-jo prinala bojo, kao da je proŠcta tckucinoa. Vjorojatno je tu došlo do oksudacijo, iako postoji noguonost cla jo dio tokudinG i u Sotvrton sloju potokao od insudataj kog jo propustio cndotel unutrašnjc površinc endokarda. I u ton sloju nalazili sno dosta "bota netakronazijo i "bila je pri-sutna sklonost osnovno supstancije da prina alciansko nod-rilo. Ako su se preparati bojili sano PAS^on, onda je "bo-jenje "bilo slabo pozitivno. Kod pregloda tkiva na fazno-kontrastncn nikroskopu, prostori nodju forniranin Glonen-tina "bili su prazni, sano u spongiozi ispod oridotola bilo jo vrlo sitnih (oko J nikrona) sjajnih kapljica, koje su vrlo živo lonilo svjotlost, to su sg ponašalo kao kapljioo nasnih supstancija, iako je bojenjG na oast ispalo nogativ-no. Možda jg to dio insudiranih lipoprotGina, iako cndokard i kad jc jako odcbljan, nc pokazujc nikakvih slionosti s izglodon intino atrija, U ovoj odoasko.i fazi skleroze glat-ka nuskulatura u troden sloju nijc pokazivala vgcg proajc-ne, ali jg oosto nijG ni bilo.

6. U subakutno.i fazi sklorozG slika sg .jg ai.ion-.iala u svin slojGvina. PonajprijG ni roakci.ia DGtakropazi-.ie ni bo.iGn.ic alcianskin podrilop ni.ic davalo hopogono sli-ke. Kod nctakronazijG tkivo jo bilo pjostipice ružicasto3 njGstinico crvGno; kod bojonja PAS~on i alcianskin modri-Iod opažalo sc cla jo bojenjo prljasto, ondokard jo popri-nao šaroliki izglod, jozera plavc bojG iznjGnjivala su sg sa prugama, Sarana i jezorina crvone bojc, koja jc varira-la od ružiSasto clo tannocrvGnc. Kod roakcijo nctakronazije nodru su boju stalno zadržavala dobela kolagona vlakm u Setvrton sloju, u drugio slojcviaa na površini tanjih vcziv-nih i clasti5nih vlakana javljala sg uska zona bcta peta-kronazije.

- 104 -

» U toj fazi došlo je vedinom do nagomilavan.ia mas-

tocita u Setvrtom sloju, katkada i u unutrašnjim slojevima miokarda. Mastociti su bili dijelom poveoani i nalik na ma-linuj kod metakromazije zrnca u njima "bila su crvenoljubi-5asta, kod bogenja alcianskim modrilom zrnca su bila in~ tenzivno modra. Ubrzo je došlo do raspada zrnca, koja su se mogla pratiti u neposrednoj blizini mastocita (od njih je ostala samo jezgra), kasnije su zrnca gabila sposolDnost bojenja alcianskim modrilom, a imala su sposobnost blage metakromazije i prelazila su u posve sitne Sestice, gotovo na granici vidljivosti imerzije obicnog mikroskopa. Misli-rno da ovo uvedanje broja mastocita imalvezu s produkcijom tvari, koje stimuliraju transformaciju osnovne supstancije u gel stanjo i sa stimulacijom fibriloplastične tondoncije voziva uopco. U znatnom broju slucajeva nijo bilo mogude odrediti da li su nakupine stanica u endokardu mastociti ili mastociti transformirani u fibrocito ili u kardiohis-tiocite.

7. Nakon te subakutne faze ondokard je prelazio u subkronionu, kod ko.ie .ie dolazilo do znatne Drodukci.ie vozivnih vlakana, bilo dobljanjem onih koja postoje, bilo produl^cijom novih vlakana, što se 30 raoglo pratiti posro-brivanjem novostvorenih rGtikulinskih fibrila. Tu je osnov na supstancija manja po volumenu, a daje gama mGtakromazi-ju, slabije prima boju alcianskog modrila, kod konbinira-nog bojenja PAS i alciansko nodrilo. .Kona5n0 .io ondokard •prošao u terciinalnu fazu skleroze, išoczli su infiltrati Setvrtog sloja, katkada i krvne žilico, nastociti su popri-

nili izgled fibrocita, 5itav jc ondokard postao fibrozno-hijalin, u vczivu kadšto jc do§lo do hi^Grtrof i.ic glatkc ciupkulaturG, u jednom sno slučaju našli sliku hipcrtrofi-jc uklijGštonog vcgGtativnog ncrva, Endokard jg Liskiran, gotovo bcz Glastikc, on jc postavljen u Svrsto valovc, ko-ji se i aakroskopski oSituju u difuznon ili grcbcnaston odoljanju.

8. Ako jg pornGabilitGt ondotela jako povcdan, onda insudira.iu i gana-globulini* tada sc u spongiozi cn-dokarda javljaju .iGzora fibrinoida% fibrinoid propaja i

elastiSne i vezivne fibrile. Fibrinoid daje gama-metakroma-ziju, mi.smo ga mogli blago bojiti kongo-crvenilom. Inaoe smo u našem materijalu imali tri sluoa.ia primarng amiloido-.ze atri.ia* ali uvijek u pooetnoj fazi.

9. Dakako da nije na bazi morfološkog rada mogu-6e ništa preciznog reoi o etiologiji ove skleroze, koju smo opisali, OČito je da je to sindrom, a ne bolcst i da kao i drugdje, ista noksa možo praviti razne patologke sli-ko, a razno nokse istu patološku sliku, jer izomorfi.ia ni-.ie uvi.iek izogeni.ia. Mi znamo koliko sg rasprave vode o to-mo da li je pojava fibrozo miokarda upala ili je to poslje-dica regresivno motamorf oze mišionih vlakana. Mi znamo ka-ko još uvijok nijo jasna ni otiologija artorioskloroza i zato so nc moŽG oookivati da cGmo u ovorn prvom radu rijcši-"ti problcm Gtiologijo ovg vrlo ocstc pojavc cndokarda.

Ipak troba da prGglodamo naš> no "baš mali, mate-rijal i da poglcdamo što on sam voli,

Mislimo da no "bi sq sm.jclo iz.icdna5ivati sklGro-zu endokarda malo d.iGce i sklerozu ondokarda odraslih. Kod djoco jo jedan faktor "bila upala> "bilo ondokarda« "bilo tnio-karda: drugi jo faktor bilo noko opdo sGx>tiono stan.io« oos~ to vGzano za upalu pluda, Mislimo da jc faktor koji napada endokard atrija noki upalni agcns, jor i upalG ondokarda napadaju višo Hjgvo srco ncgo dosno, rni nc nožcmo tunaci-ti zašto jg to takoj ali noženo konstatirati da jc tonc ta-ko.

Kod inkrasacijc cndokarda odraslih stanjo je vi-§c zaaršono, ali i tu izgloda da mcdju faktorima disorijo igraju uloga i umlni agcnsi i avitaminoza B ( rolativno Sosta skloroza kcd alkoholi5ne cirozc) i TDorcmGCGn.ie oota-bolizpa kod upala bubrega. Poznato jc da jc disorija kod upala srca (rniokarda i zalistaka) jako povcoana, da insudat u l.klijctci noŽG izazvati toške aritnijc provodno muskula-turo 5ak i lcprsanjc klijetki (KnGŽcvic i KnožGvio^ ). Poz-

nato jo da su disorijska stanja_osobito jaka kod alkoholic-

97 ne cirozc i kod ncfrosklerozo, što jo KnGŽGvio^^ dokazao na

pleksus chorioidcs-u nozga, a to je dobro poznato kod pro-

C cr

uoavanja alkoholizna CNS-a (PonoGV ) a a i kod nas jo nodav

- 106 -

no takodjer to potvrdjeno na materijalu od preko 80 slu5a-jeva (Knejzevic i Kneševic" ).

Kod odraslih transport štetnih materijala iz plu-6a putem vena u lijevi atrij ne igra onu. ulogu kao kod dje-ce. Emfizem, induracije pluca, kroniSna tuberkuloza nisu imali vedeg uSlnka*

10. U vedem broju sluoajeva bio jc zahvaden i miokard atri.ia> U akutnoj fazi postojao je intersticijalni edem, kasnije su se i tu javljali mastociti i konaSno raz-vila se odemska skleroza i 5ista skleroza. 0-vo se došavalo kad je disorija "bila vrlo jaka, kad je ona "bila izazvana upalnim agensima. I u atrijalnoj muskulaturi nalazili smo beta i gama metakromaziju osnovnG-supstancije oko mišidnih vlakana. U muskulaturi bilo je više proliferacijo rotiku-linskih f ibrila, nego u ondokardu,

11. Ea kraju sg postavlja pitanjo da li skloroza endokarda ima znaoa.ia za rad srca, Na ovo pitarge prctcžno 30 moguČG samo tGorctski odgovoriti, jcr "bcz prisutnosti dckompGnziranog vicija no ooitujc sc atrij ni povGcanjcm sjeno u rtg slici, niti bilo kakvim furikcionalnim tostom,

Postavka jc modcrnG fiziologijG da so svaki po-rast tlaka u lijcvom atriju mora prcnositi na plucnc vene i na plu6nu artoriju. Ali lijovi atrij ima i fizioloski slabu muskulaturu, koja vrši samo otprilikc l/J posla u smislu ispražnjavanja šupljino, tc sg normalni rad atrija vrši pomocu muskulature vcntrikula. Organizam posjodujc voliku kompGnzacionu rczcrvu u plucima, u 5io'in jo kapila*-rana tlak sano 5 mrn Hg, a koloidno-ozrnotski tlak iznosi u istirn kapilarama 28 nm Hg. Zato rnora tlak atrija porasti od 4-6 Lirn Hg na barcm 28, da "bi u plucina došlo do transu-dacijc i blaža povcdcnja tlaka sg lako konponziraju. (&uyton9^).

Mislimo ir>ak da u sluoa.iGvinia sklcrozG .jg poyeme-6en rqd atri.ia u smislu otGŽavan.ia n.icgovo^ širGn.ia kod di~ .iastole« ali dok nisu ošteoeni zalisci srca i miokard vgi> trikula neče dodi do tožih lGzija funkcijG citavog organiz-raa#

- 107 -

12. Eaš je i*ad pr.ilog pitan.iu mtogeneze insuda-ci.ie endokarda s osobitim obzirom na problem transf ormaci-:ie koloidalnog stan.ia osnovne sirpstanci.ie. Mi smo r ješava-li tu problematiku. služeci se histokemijskim metodama na CEterijalu, koji je "bio rezan s najmanjim mogudnostima ar~ teficijelnih promjena, t.j, na kriostatskim rezovima.

lj. Postavlja se pitargo da li je starge koje smo opisali u •tfezi s fibroolastozom male djoce i endomio-kardijalnom fiTDrozon koja se oso"bito javlja u Africi. Mi nislitno da je promjona u poglodu patogoneze ista, jer je svim tim stanjima zajedni5ki faktor disorija endotola i iior sudacija plazme u endokard. Ali postojo bitno razlike u po-gledu žestine procesa, koja je kod fibroelastozc malo dje-ce veca, a pogotovo jc voca kod ondomiokardijalnG fibrozo odraslih. Osim toga rečona stanja napadaju višo ondokard vontrikula, od cndokarda atrija.

14. Jodino bi slu5ajove malc djocG, gdjc jg fi-broza jaka, karaktor insudata upalan, roakcija tkiva burna, stavili uz bok f ibroclastozG i naŠG "bi sluoa.icvc d.iGco spa-trali "blažoni fornom f ibroGlastozG. U d.ioS.iim služa.ievina v.ioru.icmo u virusnu otiologi.iu.

- 108 -

5 _L_:L-5__?__a__:L 5LJL_^

¦*•• ftoertller» K, t Die Missbildungen des Herzen und dor gros-sen GefSsse, Iz knjige: Bar gmann,W.,Dpcrr,Wv; Das Herz des Menschcn, sv.I., Thieme, Stuttgart 1963.

2« BLnnin^hoffj^: Das Herz. Tz knjige: Moll^dorf^J^.: Handb# der'mikrosk.Anatomie d.Menschen, sv.VI/l,, Sprin-ger, Berlin 1930.

3. gaga^o^M.s Beitr.path.Anat., 45*283,19o9.

4i Ribbert^. H,: Die Erkrankungen des Endokarde. Tz knjige: SLIi^Lju-L* t LubarsGh, 0.; Handb.d.spez.pa.th./jiatomie u. Histologio, sv,II#, Springer, Berlin 1924«

^ AB>ortinijV«A»: Pathologie dcs Endokards. Tz knjige: Bar-S21SL2.jit*» Poeri^U^; ^as Herz des Menschen, sv,2. ,Thieme, atutfgart 1963.

6» StaemmlGr,M,,: Das Endokard. Iz knjige; Ka.ufmann,E., Sta-emmlervM,: Lehrb.d.spez.path.Anatomic, 11. i 12, izd., stf.I/lf &ruyter, Berlin 1955.

7> Policard, A.; Prec$s d^histologic physiologique, 5.izd*., Testut, Paris 1950,

S| jjperrtW> tSchiobleraTh.H. i Patholog, Anatomie des Reizlei-tungssystomG, Tz knjige: Bargmaiin,W, ^Docrr,!, i Dac Herz des Menschen, sv.II,, Thieme, Sfuttgart 1963.

^* Byp?n,ann,»W* s Bau dos Herzen. Iz knji^c: BarKmann,W. ,Dberr, JJ^j Das Hcrz dos Menschen, sv.l,, Thiemc, Stuttgart 1963.

10, OkadajR.: Jap.Heart3.,2:220,1961.

IIŽ GrceptR,; Histology,l,izd*,Blakiston,N,York-Toronto 1954.

12, FIorey,H.: Gfeneral pathology,3.izd. ,Lloyd-Luke,London 1962.

^1 Mohallock^G.; Ueber histochemischen Untcrsuchungen am Bin-degcwebe mit besonderer Berttcksichtigung des Rheumatismus. Tz knjige: HausG,W«H.t Los^e^H.: Struktur und Stoffwechsel des Bindegevvcbes, Thieme, Stutigart 1960,

- 109 -

14. Hertftiu7;t Ftankf.Z.Path.,24?1*1921• Ht HeKKheimer^G.: Erg.Path.,12:536,1908, "

16» tLkG,Ž2LLljLJuS»r Die Endokard-Fibroelastose, Brg.d.inn* Med.u.Kinderheilk.* 12t302,1959»

!?• Weinberg,T.. , Himmelfarb,A.J.; Bull.J-ohns Hopk.Hosp.>72: 299,1943,

18» Remmele,W..: Klin.Vltechr. ,40: 379,1962,

19. EL!ŽilinLjId. »ŽSEa^. »LavillaiiESUSai. »SailBSa.A. ,Loussereau, 5ltf Ann,Anat,path. fN.S. ,7:227,1962.

20, ^Elian^ini^P.: Radiologia (Roma) ,15#.491,1959.

2^» ^adag^A.S,: Endocardial fibroelastosis, Pediatric Cardi-ology, 2 izd. ,S-aundcrs,Philadelphia and London 1963»

22» Robbins^S.L.: Textbook of pathology,l,izd, ,3-aunders, Bhiladelphia and London 1957.

23» Strosemann,E.: Arch.K^eislaufsforsch.,23:77,1955«

^* Po^tGr^E^L.: Pathology of the fetus oJad the nevvborn. Ycarbook Publ,,Chicago 1952.

25\ Doerr,^.: Patholog, AnBt.d.angeb.Herzfohlcr,. Is knjige: Mohr,L,, StaGohelintR,: Handb.d.inn.Mcdiz,,4.izd., Sprin-ger, Borlin-Gttttingen-Heidelberg, 1960,

26» Blao^-Schaff er,B|t tTiurner ,M.E.: Amer. J^Path., 34:745,1958,

27. Rossi^E,.: Herzkrankh, im SSuglingsalter, Thiemc, Stutt-gart 1954,

28' ^B^l^k^* > Stolo.ff.E.G,; Azner.J.Dis.Child,,45:828,1933. 25» MP->AgiQ-k_iWAA.: Bull.Johns HOpk.Hosp# ,98:13,1956. 30» Jj»ffler.W.A>: Schweiz.med.Wschr. ,35:817,193^. 31 • Selye»H»8 Lancet,1958,II. ,1351.

^1 S2LiLxS^S«! Allergicche Erkrankungen des Hcrzen und dos

ISiefassystcms.. 3Tz knjige: Hans.cntK,: AlIergie,Thieme, Stuttgart 1957. • Becker,.?. J.P., :Chat^idakis,O.B., Lin^enjjranJB.: Circula-tion, 7:345,1953.

- 110 -

Ngw England J.Med., 251:327,1954. 35. ŽPaSilsfi-1 Brit.Hcart.J., 13087,1951.

36« SS3LLjlLaL« » Manson-Bahr.P.E.C.; Brit.Heart. J. ,22: 305", 1960.

37. AbroJi2S§jLLtS«: ^ancet 1959,H. ,111.

38« Saphir,,p.: A text on pathologyfl".izd, ,sv.I. ,Grune a S-tra-tton, Ncw York - London 1958.

39» Aposto&^loff ,E.: 3>tsoh,Geo.Wes. ,17:467,1962.

^0« ^2^a^Z^-liSjLL' a* asss Brit.Heart.J., 21:229,1959.

^1« L^Sl2lsaaLZ«: Ann.Anat.Pathol.,W.S.f 4:629,1959.

42. 2Ji22ijL« a- aGS»! Ghin.med.J., 78:350,1959.

43. ^en^c^R,: Vorh.atsah.Ges.inn.Mod., 68:228,1962,

44 • EiscMEjt^^«* SSIi^SiS*5 Amerr.Heart,«!., 56:553,1958.

45» Mak.a..ii.miai!K. a# crss.: Jap.Heart. J., 2:265,1961»

4^» DinatM.A.: Arch.ital. Anat.istol.path. ,23:416,1950.

47» ^uddu^V* 9 Provcnzale,L., Ascenzi VA.: VGrh.dtsch.GGS.Krciel. Fop&©ff.,1953:295.

48"» SchoGnmakGrs t J., Adebahr,G.: Arch.Krcisl.Porsch, ,23:193, 1956.

49» Bfflmi/^R.»Klein^P.: Baktoriologio u.Pathologie der Endo-karditis, SLpringGr,Berlin-Gc$ttingcn-Hcidclberg 1953.

50« filSELAaL«» SiL2il§jLiS-: Amer.J.Path., 20:1025,1944.

51» .^oftSlmerich^P..: Erkrankungen des Endokards. Iz knjigG: MohrfL. f Staechelin,R«: Handb.d.inn.Med., 4 izd.,sv# IX/2t, Springer,Berlin-GI3ttingen-Heidolberg 1960,

52. Gross,P.; Arch.Path., 31:163,1941.

55« ^ageottc,^.: C,R.Soc.9iol.,Ferio,79:833t19l6.

54. EppinfiGrtH.: Die PermeabilitStspathologic, l.izd., Sprin-ger, Wion 1949.

55. R8ssle,R,: Verh.Dtsch.Ges.Path., 27:152,1934.

- 111 -

• BJichiiGrjj^.: AllgiPathologie, 3 iz., Urban u, Schwarzcn~ berg, MUnchen-Berlin 1959»

ST. Hollc^G.: Virch.Arch., 310:160,1943,

'• MLILZiiLS*: Virch.Arch. ,316:268,1948, 59* Sinapius.lD.» : Z.Zellforsch. ,47: 560,1958. >°« HuecktWt; MUnch,med.Wschr.,85:1,1938,

., ^chado^H,; Die physikalische Ghcmie in d.inn.Mcd.S-tcin-kopff, Drcsden 1923.

>2. Pentschew,A,: Der Nervenar-zit,20:220,1949. »3« Siegmundji.: Virchows Arch. ,290: 3,1933» ^« 2i2iLiL^^4>! Z.exper.Med, ,50:85,1926.

^« Pentschcv/,A.: Handb.d.Gpez.pathol,Anatomio u.Histol. von Henko^g«, Imbarsch^O.: sv.XHl,/ll,E, ,Springcr,Berlin-G'dttingcn-Heidelberg 1958.

;6'. Gciler^G.: Dtsch,med,Wschr. ,84:2259,1959, ^« Mij^schkow^N.: Beitr.path.Anat. ,55073,1913.

fo* Aschoff ,L,,Kiyonq.,K.: Pol.haematol. (Loipzig), 15:383, 1913.

^* L^2LLii-» Kup;elfM.; /jner.J.Path., 7:445,1931.

'• P^an-Rejnals,F,: The dermal ground substo,ncc of the mesenchyme as an element of natural rcsistence against' infection and cancer. Iz knjige: Pala^AS.L,i Prpntiers in Cytology,Yale University Prc8s,Ncw Haven 1958.

¦• IjGttGror^E.: Allgemeine Pathologie, l.izd. ,Thieme ,Stutt-gcrt 1959.

f2, Doorr^V/,: Pathologie der herznahen grocsGn G»f Scsen. Iz krgige: Barr;mann,W., DoerrfWt : Das Herz dcs Menschen, 1, izd., svt2., Thieme, Stuttgart 1963,

[^* iiLl21LL2^iAiS•! Essentials of ThysioloGical Chemistry, 4» izd,fJ.Wiloy a1; Sons, New York 1953.

74. Learso,iA,G

- 112 -

75» BpfYd,W« * Tcxtbook of Patholocy,7.iz.,Lea a. PebigBB, Phi-ladelphia 1961.

fa« 5sisLlS2ELjL*: Laryncoscope, 70:1029,1960.

77. Ehrlich,P.: FarbenanalytischG liLntersuchuncen, Bcrlin

1891.

78; Takeda^,; Okajirnas Polia anat.jap,,31:143,1958. ^* EL.tLIL2SaiL*» iSllLiLt: Arch.Path, ,66:335,1958. ao» Altschulcr^C.H. , An^ll^LjtLjLM*: Amer. J.Path. ,25*»106l,

1949.

^« SfflithfE.B. and ass.; Principles of hunan Pathology, 1, izd,, 0xford Univcrsity Press,New York 1959.

82» LiiliSAL»» 2ZL12j.LlM» 9 I^BSI^Ls^jlA': ito.J.Path.,33:55, 1957.

83« Letterpr^E,: Verh.Dtsch.Ges.inn.Mod,,65:9,1959.

84. MovatjEjZ., More^.H.: Ajner. J.Clin.Path. ,28:231,1957.

85» }jtoZJ^jJL*Z,* > S2LLi.2^S»» E2l2L-^2fjlL.» : Brit. J.Exper,Path., 41:97,1960.

^« SLSLLLLLaL#! ^^e ^nerican Journal of Pathol.,26:505, 1950.

87, EhrichjJ^E.: Die EntzUndung. Handb.d«, allg.Path, ,sv.VH/l, Springer, BGrlin-GSttingen-Heidelborg 1956.

88• Sl2Š^ZiLjtJ:!*: vi^chows Arch. ,312:628,1944.

85« l2iiSEiiI«: Verh.Dtsch.Ges.Path.,31:515",1939.

90« E&l^Q.JLB»: Arch.Path.,65:615,1958.

91. Meescn,H.: Pathomorphologie dea Myokards, JJz knjiGe: Bar^nanii,W. ,Uoery,W.: Das Herz dcs MGnschen,l.izd. ,sv, II.,ThienG,Stuttgart 1963.

52» .Knezcvic^M. , SG.e^evic^Š,: Anali bolnice "Br M.Stojanovič", 2:926,1963.

93. ltiežovic,M.; Patološka anatonija ploksus chorioidesa.

^-bornik naučnog sastanka neuropsihijatara (Opatija 1949), Modic. knjiga, Beograd 1951:259.

- 113 -

š J Anali" bolnice "Dr M.Stojano-

vic", 3:222,1964.

Sjji«^•: Mcdicinska fiziologija, Mcdicinska knji^a,

Bcograd-Z-agrob 1963.

- 114 -

H. POIOGRAH JE

Legenda I. plooe: vidi stranu 19.

Slika 1.) S 2^9/64* {zi\ 66 g.)t Cirrhosis hepatis.

Endokard ode"bljan (1000 mi), sjajan, hijalln, On ima fine, sjajne, paralelne pruge, odeblja-rga i naboro •

Slika 2.) MKop5Gfl endokarda nastalo uz ušde VGno, patološki nalaz.

Slika 3.) S 224/63# (m., 75 dana). Endocarditis diffusa fibroplastica mitralis. Hydronephrosis congen. Difuzna elastofibroza endokarda l.atrija (800 mlkrona) •

Slika 4.) S 366/64. (m., 64 god.). Myocarditis diffusa sutchronica. Gruba pirigasta odobljanja i uvu-Sonja ondokarda atrija. DGtljina ondokarda do 800 mikrona.

/.

^

3.

&

- 116 -

Legenda II. r>lo5c; vidi stranu 84.

Sllka 5t) E 14/64. Snimak rcza kroz ondokard lijovog

atrija novorodjenčeta starog 1 dan. Endokard sadrži "brojna tanka vlakancaj koja su debela oko 60 2., ona tvore gustu mrežu, mjGstimioe mstaje izgled cijevi. Izmedju vlakanaca u osnovnoj supstanciji "brojna sitna ozmiofilna tjelešca. Vedih kapljica lipoida ima malo i to u nakupinama. Sve su opisane tvorevino raz-maknutc edemom. PovocanjG: 16.000 x.

Slika 6,) E 15/64« Snimak kroz površni dio o-ndokarda atrija l.srca novorodjonSeta, koje jo umrlo z"bog hijalinih mGmbrana pluda. U slici sc na-zirc mrGžica tankih vlakana, ko^a mjGro oko 60 5. VGcinom sg vlakna nc opažaju, jor jc 5i-tav cndokard prcpojGn homogGnim ciasaaa osnovno supstancijc. U osnovnoj sapstanciji vidG sg "brojriG ozaiofilno ŽGsticc, koj© mjGre 25-^0 ciilimikrona i jGdnoliSno su porazdijGljono. Ifesa osnovnc supstancijc nopravilnog jc obli-ka3 doima sg poput dobGlih grodica (do 500 rni-limikrona). Postoji raznicaiije tvorbi Gndokar-da edernoa. PovocanjG: 20.000 x.

L

6.

ni-

- 117 -

Leggnda III, dIoog: vidi stranu 92.

Slika 7.) S 517/61, (n., 56 g.) Endocarditis ulcorosa ni tralis. Endokard priajeren (JGO ni), GndotoliiG stanico povodano, jczgre hiperkrooatsko. Bojo-nje po v.G-ioson^u, povočanje: 10x12,5»

Slika 8.) S 250/64. (n,, 17 g.). Tunor cGrobri. Endokard jako odc-bljan (700 mi) prožct Gdenon. Bojorgc h.-c, Povodanjo: 10x12,5.

Slika 9.) B 6274^/(2., par ninuta) • Dysplasia pulm.congGn, Endokard dcbco 200 ni. Postoji difuzni edon s razaicanoon elasti5iuh vlakana. BojonoG aldchid-fukeinon. PovGoanjc: 45x12,5.

Slika 10.) S 276/64. (n., 68 g.). Mitralna stonoza. Endo-'kard jako odobljan, 800 nikrona, prcpojcn cdo-non, u tokaoini stvaraju sg nova rotikulinska vlakanca. PosrGbronjo po G-oaori/ ju, PovGoanjo 45x12,5.

*

L I

¦X

40,

m

- 118 -

Legenfla IV. plooe: vidi stranu 92,

Slika 11.) S 2$O/64, (m., 17 g.). Tumor cerebri. Endokard difuzno odebljan (700 mikjjona), tekucina se bo~ ji PAS-onu Povecanje: 10x8,

Sllka 12.) D 7538/64. (m.j 2 mjes.). ¦ Otitis media puru-lenta. Bronchiolitis acuta. Endokard relativ-no odebljan (J00 mikrona)3 daje "blaga metakro-maziju lcod "bojenja toluidinskim modrilom, Po-vedarge: 20x8. Stanje odgovara jačem edemu.

Slika lj.) 13 7206/64. (ž., 3 mjes.). Pneumonia interstiti-alis, Endokard odebljan (600 mi)3 tokucina da-je difuznu metakromaziju toluidinskim modrilom* Povedanje: 43x8.

Slika 14.) D 7205/64. (m., 2 mj.). Athrepsia. Bronchioli-tis diffusa. Endokard silno odebljan (800 mik-rona), Gdomatozan, tokudina se boji višo alci-anskin modrilom, nego PAS-om. Povc%anjo 20x8.

1

n

7 /v\

45.

/L

- 119 -

Legenda V* vlotSe: vidi stranu 92,

Slika 15.) S 29^/64. (2., 73 g.). Pyelonephritis purulen-ta. G-angraene atherosclorotica pedis. Endokard jako odobljan (850 mikrona). Unutrašnji sloje-vi "boje se pretežno modro (alciansko modrilo), vanjski slojcvi ondokarda su skloroti5ni i "bo-je so višo PAS»om, Poveoarge: 20x8,

Slika 16.) S 294/64, (m., 71 g») • Carcinoma "bronchi. Peri-carditis carcinomatosa. Endokard odobljan (700 mi), unutrašnji slojevi prcpojerd edemom, "bojo sg modro alcianskim modrilom. Diiblji slojevi cndokarda sklerotioni, više se bojo PAS-om. Povccargo: 20x8.

Slika 17.) S 298/64. (m., 28 g#). HypernGphromata maligna glandul. suprarcn, Haemangioma ccrobGlli, En~ dolcard odebljan, 560 m.i3 izražcn jak Gdcm, Ha slioi vidi sg mijcšanje boja: aloianskog mod-rila i PAS. Povcoanjo: 20x8.

Slika 18.) S 295/64. Vidi legondu sliko 15.

Vidc sc tri mastocita puna granula, koja so \)ojq alcianskim modrilom. ImGrzija: 100x8,

/f

16.

#

a

- lEo -

Legenda VI. plo5e: vidi stranu 94.

Slika 19-) S 176/62, (m., 40 god.). AngioiBcrosis cerebri. Endokard odebljan, 500 mikrona. Izrazita skle-roza dubokih slojeva eridokarda, hijalinizacija veziva. Bojenje po v. G-ies.on*u> PovGcanje: 45x12,5.

Slika 20.) S 253/61. (ž., 6 mj.)« Pudroajantna gripa. En-dokard do 700 mikrona deboo, izrazito ovrst, vlaknat, postoji izgled grubih uvu5enja "va-lova") •

Slika 21.) V 27/63. (m., 36 g.). Mitralna stenoza. Nagla smrt zbog olDturacija u§6a trombom. Jako ode-bljanje endokarda (700 mikrona), U dubini ve-zivo jo uklijeStilo hipertrofični nerv, Boje-nje h.-o, Povecanje: 10x12,5

Slika 22.) S 272/63. (m., 60 god.)* Pract.costarum cum haGmatoporitoneo. Odebljani endokard (420 mi) pokazujo znatnu hiportrofiju glatko muskulatu-re endokarda. Bojonjo h.-o. PoveoanoG: 10x12,5.

1

Lfc?

U/T

u;

- 121 -

Legsnda VII. ploSe: vidi stranu 95.

Slika 23.) D 7205/64, (o., 2 mj.), Athrepsia. Bronchioli-tis. Edemska skleroza odebljanog endokarda (800 mikrom), Na slici vidi se i serozna ek-sudacija i umnažanje upalnih stanica. Bojenje: h,-e. Povecanje: 10x12,5«

Slika 24.) S 48/63. (&., 75 dana). Myocarditis dissemina-ta. Endokard jako odebljan (850 mi) izraženo umnažanjG cGlularnog voziva i znatna prolifo-racija vczivnih vlakara. Bojonje: h.-e. Povocanje: 10x12,5.

Slika 25.) S 131/62. (š., 5 mj#)« Fi"broelastosis cordis. Endolcard silno odotljan (640 mikrona), izmGdju dGbolih vlakana kolagonog veziva 5otvrtog slo-ja masa upalnih stanica. IstiCiu sc kardiohis-tiociti s jczgrom izglcda "gusjcnice". (Ozna-5cno strolicom) . Bo jcnjG po v ,G-iGson'yu. PovcdanjG: 45x12,5.

Slika 26.) S 258/64. (L., 6 mj.) Pncumonia intcrstitialis. Jako odebljanje djGojGg cndokarda (450 mi). Difuzna prolifcracioa vGzivnih stanica i vc~ zivnih vlakana. Bojgiiog: h.-o. Povccanjo: 10x12,5.

z>d.

i*.

Ift 1

«to.

- 122 -

Legenfla VIII. ploSe: vidi stranu 95.

Slika 27,) S 276/64, (m., 68 god.), Mitralna stenoza.

Jako fibrozno zadebljarge endokarda (800 mi), vlaknato vezivo prodire u miokard atrija. Bo-jenje: h.-e. Poveoanje: 10x12,5.

Slika 28*) S 35/62. (ž., 61 g.). Aneurysma aortae perfo-ratum. Jaka skleroza endokarda atrija. Umnaža-nje elastionih vlakan. Bojenjo aldehid-fuksi-nom. Povodanje: 20x12,5.

Slika 29.) S 5/62. (m., 68 god.). EncGphalomalacia athe-rosclerot. Fibroza atrija (ondokard 450 mi). Elasti5no lamolG slijepljene i dijelom ovapnjG-le. Bojcrgo: aldohid-fuksin. PovcdanjG: 10x12,5.

Slika JO.) S 286/64. (m., 62 god.), Endocarditis recur-rena mitralis. Endokard odclDljan (800 mi), difuzno su umnožena rctikulinska vlakm. Pos-rcbrenjG po G-omori^.ju. Povedanje: 20x12,5.

t?1

M.

H.

30.

- 12J -

Legenda IX.T)loce: vicii stranu 96.

Slika 31.) S 288/64. (m., 76 god.). Carcinoma ventriculi. Edemska skleroza endokarda (600 mi). Bojerge toluid. modrilom, Na slioi u centru mastociti s metakcomat. granulima, koja se osloftadjaju. Osim toga ima monocita i fibroplasta, Sija je citoplazma puna vakuola. Povecanje: imerzija, 100xl235.

Slika 32.) Isti sluoaj, detalj iz njega. Slobodna granula mastocita nalaze se u osnovnoj supstanciji. Bojenje toluidinskim modrilom. Povedanje: irner-zija, 100x12,5.

Slika 33.) S 286/64. (m#> 62 god.). Endocarditis recur-rens mitralis. Endokard odobljan (8^0 mi), u oetvrtom sloju infiltrat stanica mononuklear-nog izgleda, ali okružcn finim metakromatskim granulama. Dokaz da su ovo stanice trausformi-rani mastociti. BojenoG: toluidinsko modrilo. Povecanoo: 45x12,5.

ISU^»

0*s,

tf

- 124 -

Legenda I. plooe: vidi stranu 96.

Slika 34.) S 295/64. (ž., 73 god.) Pyelonephritis puru-

lenta. G-angraene atherosclerotica pedis. Endo-kard odeftljan (850 mi) s jakom edemskom skle-rozom. U 4. sloju naziru se deblja ortokromat-ska (modra) "vezivna vlakna, difuzna "blaga me-takromazija (ružiSasto) i pojedini mastociti s metakromatskim granulama. Bojonje toluid. modrilom, Poveoanje: o"b. 20 x ok.8.

Slaka 35.) S 300/^4, (m., 68 god.). Hypertrophia prosta* tae. Urosopsis. Edomska skleroza endokarda atrija (700 mi). Toluidinskim modrilom bojila su se ortokromatski (nodro) deblja vezivna vlakna. Oko drugih vlakana ima nešto notakro-mazije (ružioasto). Uz miokard atrija masto-cit purt metakromatskih granula. Povedargo: 45x8

Slika 36.) D 7°74/64. (ž., 3 i pol njos.) Slika prikazujo jaku metakronaziju osnovno supstancijo ondokar-da, koji jo de"beo 820 mikrona. VidG sc razne faze oblika nastocita, čija so granula gvibe u osnovnoj supstanciji u vidu sitnih zrnaca ("olDlaci"). BojcnjG toluidinskim nodrilon. Povocanjo: inorzija, 100x8.

i*h

3L

$6.

- 125 -

Leggnda XI. iDlooe; vidi stranu 96«

Sllka 37«) S 300/64. (m.> 64 god.). Hypertrophia prostatae Urosepsis. Edemska skleroza atrija (700 mi). Transformacije mastocita u gigantocit s potko-vastom jeagrom. Osnovna supstancija daje "beta-motakromaziju. Bojenje toluid. modrilom« Pove-canje: 45 x 8,

Slika 38.) S 295/64, (ž., 73 god.)o Pyelonephritis puru-lenta. G-angraene athorosclerotica podis. Endo-kard odebljan (850 mi) s jakom edemskom skle-rozom« U ciiokardu atrija oko mišionih vlakana jaka metakromatska reakcija. Bojonje toluidin-skim nodrilom. Povecanjo: 20 x 8e

Slika 39.) S 131/62. (ž,, 5 mj.). Pibroelastosis cordis. Jaka edGmska skleroza ondokarda (840 mi). U miokardu atrija izrazita gama-mGtakromazija oko mišicnih vlakana. Bojenje toluidoniodriloiiu Pove^anjo 45 x 8»

3^

č>8.

4x

- 126 -

Loffen&a XII. -plooe*. vidi stranu 100,

Slika 40.) S 276/64. (cu, SQ god.). Mitralna stenoza.

Endokard odebljan, 800 mikrona. Osnovna sup-stancija jaoe se boji PAS-om nogo alcianskin modrilom, jor sadrži vezano iciselG mulcopoli-?-saharida. BojGnje: PAS i alciansko nodrilo. PovGoanje: 20x8.

Slika 41.) S 176/62, (mo 40 god.). Angionccrosis corG"bri. Endokard odGbljan (500 ni) s Gdonskon sklcro-zon. Kod konbiniranog "bojcnja (alciansko pla-vilo i PAS) osnovna supstancija izrazito se boji s PAS, PovGoanJGt 45x8,

Slika 42.)

S 224/63. (m., 75 dana), Endocarftitis fibro-plastioa nitralis. Jaka sklc-roza atrija (800 mikrona)» U vlaknaton vozivu ina vlakana koja sg Tdojg kongo-crvcnilon (Glastiona vlakna) i trastociti bojc sg toci bojon, PovodanjG 45x8,

Slika 43.) S 202/62. (ž., 56 god.). Enoophalonalacia atho-rosclcrot. OdGbljanjG endokarda atrija (650 ni), u osnovnoj supst. grudc aailoida (kongo-crvoni-lo), oko njih ina gigantocita stranog tijela. I nastociti su kongc-pozitivni. PovGoanjo: 45x5.

I

- 127 -

Legenda XIII. -plooe: vidi stranu 99-100.

Slika 44.) S 270/64. (m., 38 god.) aiioblastoma multifor-me cerebri, Cirrhosis hepatis nodularis. En-dokard odeToljan (700 mi) s edemakom sklerozom i vedim mrljastim žarištima filDrinoidne nekro-ze. Bojenje h.-e. Povedanje: 20x12^.

Slika45») S 202/62, (ž,, 56 god0). Encephalomalacia athe-rosclerot. OdoTDljanje endolcarda atrija (650 mi), na granici uz miokard grude amiloida, Homalaun-eozin, Povedanje 20x12,5.

Slika46.) S 232/61. (ž., 75 g.). Amyloidosis cordis.

Endokard onormno odebljan (950 mi). U vezivu grudc amiloida i amiloidom impregnirana elas-tiona vlakna. Bojenjc kongo-crvenilom. PovodanjG 20x12,5.

Slika 47.) S 255/61. (m., ^ god.). Mosaortitis luetica. Cor atherosclGroticum. Koronarna trom"boza. Ja* ko sklorotično odCbljanje ondokarda (800 mi), Elastika odolDljana, jako se "boji kongo-orveni-lom. Povocanjo: 10x12,5.

¦/'Y:

NflRODNfl IN UNIUERZITETNR KNJI2NICR

00000437964

 
Izvedba, lastnina in pravice: NUK 2005-2014    |    pogoji uporabe    |    napišite svoje mnenje    |    na vrh