197
Strokovni prispevek/Professional article
SINDROM ŠOKA PRI BOLNICI
S HIPOPITUITARIZMOM ZARADI TUMORJA
HIPOFIZE
SHOCK SYNDROME IN A PATIENT WITH HYPOPITUITARISM DUE TO BRAIN TUMOR
Andreja Sinkovič1, Martin Marinšek1, Matej Završnik2
1 Oddelek za interno intenzivno medicino, Klinični oddelek za interno medicino, Splošna bolnišnica Maribor, Ljubljanska 5,
2000 Maribor
2 Oddelek za endokrinologijo in diabetes, Klinični oddelek za interno medicino, Splošna bolnišnica Maribor, Ljubljanska 5,
2000 Maribor
Prispelo 2003-08-04, sprejeto 2004-03-12; ZDRAV VESTN 2004; 73: 197–200
Key words: shock syndrome; hypopituitarism; brain tumor
Abstract – Background. Shock syndrome is an acute tissue
hypoperfusion. Early diagnosis and adequate symptomatic
and causal treatment are mandatory. In spite of different etio-
logies (dehidration, bleeding, heart failure, sepsis), clinical
signs and symptomes are similar (hypotension, tachicardia,
tachipnoe, pallor, cold and wet skin, oliguria and metabolic
acidosis). Rarely, the shock syndrome is the consequence of
the adrenal insufficiency due to hypopituitarism caused by
brain tumor where early treatment with hydrocortisone is
urgent.
Methods. This article presents a patient with a shock syndrome
and multiorgan failure. Endocrinological testing and brain
CT demonstrated an endocrinologically inactive tumor of
hypophysis. The tumor was growing into adjacent hypophyseal
tissue and causing hypopituitarism with secondary hypo-
thyroidism and adrenal insufficiency and deficit of both
gonadotropins and growth hormone.
Conclusions. Primary or secondary adrenal insufficiency are
among rare causes of shock syndrome. Whenever it is suspec-
ted, estimation of serum levels of cortisol and ACTH is ne-
cessary and immediate treatment with hydrocortisone should
be instituted.
Ključne besede: sindrom šoka; hipopituitarizem; možgan-
ski tumor
Izvleček – Izhodišča. Sindrom šoka je akutna težka motnja
prekrvitve tkiv. Potrebno je hitro prepoznavanje in ustrezno
simptomatsko in vzročno ukrepanje. Čeprav so vzroki za šok
različni (dehidracija, krvavitev, odpoved srca, sepsa), so kli-
nični simptomi in znaki podobni (hipotenzija, tahikardija,
pospešeno dihanje, bledica, hladna in vlažna koža, oligurija,
metabolična acidoza). Med redkimi vzroki je tudi odpoved
nadledvičnice, bodisi primarna ali sekundarna, v sklopu hi-
popituitarizma zaradi tumorja hipofize, kjer je zgodnje zdrav-
ljenje s hidrokortizonom nujno.
Metode. Opisan je primer bolnice s sindromom šoka in večor-
gansko odpovedjo, kjer je bil s hormonskim testiranjem in CT
možganov dokazan hormonsko neaktivni tumor hipofize, ki
je z vraščanjem v zdravo tkivo hipofize povzročil hipopituita-
rizem s sekundarno hipotirozo in odpovedjo nadledvičnice,
znižanje gonadotropnih hormonov in rastnega hormona.
Zaključki. Redek možen vzrok za šok je tudi insuficienca nad-
ledvičnice, bodisi primarna ali sekundarna. Ob vsakem su-
mu je potrebno določiti serumske vrednosti kortizola in ACTH
in nato takoj pričeti zdravljenje s hidrokortizonom.
Uvod
Sindrom šoka je akutna težka motnja prekrvitve tkiv, ki vodi
brez hitrega prepoznavanja in ustreznega simptomatskega ter
vzročnega ukrepanja do težke odpovedi življenjsko pomemb-
nih organov (1, 2). Ne glede na osnovni vzrok so najznačilnej-
ši klinični simptomi in znaki šoka: hipotenzija (srednji arterij-
ski tlak < 60 mm Hg, oziroma sistolični < 90 mm Hg), tahikar-
dija, pospešeno dihanje, bledica, hladna in vlažna koža, oligu-
rija in metabolična acidoza (1, 2). Takojšnji ukrepi pri šoku so
infuzija tekočin in infuzija kateholaminov (dobutamin, nora-
drenalin) v veno glede na vrednosti sistemskega arterijskega
in polnitvenega tlaka ter srčnega indeksa ter vzročno zdrav-
ljenje (1, 2).
Glede na vzrok je šok lahko: hipovolemični zaradi dehidraci-
je ali krvavitve, kardiogeni pri odpovedi srca zaradi različnih
srčnih bolezni, obstruktivni zaradi motene polnitve srca (ma-
sivna pljučna embolija, tamponada srca), distributivni pa za-
radi znižanja sistemskega žilnega upora pri sepsi, zastrupit-
vah, anafilaksiji. Šok pa je lahko celo posledica kombinacije
več vzrokov. Med redkimi vzroki so endokrinološke motnje,
kot je zmanjšana aktivnost ščitnice in/ali odpoved nadledvič-
nice, bodisi primarna ali sekundarna v sklopu hipopituitari-
zma zaradi tumorja hipofize (1–4).
Tumorjev hipofize je 10–15% vseh možganskih tumorjev. Pre-
vladujejo adenomi, okoli 3% je kraniofaringeomov, manj kot
1% pa je meningeomov, hamartomov, ependimomov, terato-
mov, lipomov in gliomov. Večina tumorjev hipofize (65–70%)
ZDRAV VESTN 2004; 73: 197–200
198 ZDRAV VESTN 2004; 73
je hormonsko aktivnih, 25–30% tumorjev je hormonsko ne-
aktivnih in se odkrijejo v srednjem ali starejšem življenjskem
obdobju zaradi počasne rasti in pritiska na bližnje strukture.
So pogostejši pri moških kot pri ženskah (1,5:1). Ob odkritju
so večina makroadenomi s premerom > 10 mm in so že raz-
širjeni zunaj samega turškega sedla. Najpogostejši simptomi
in znaki so glavobol, oftalmoplegija in izpad vidnega polja.
Zaradi pritiska tumorja na tkivo hipofize lahko pride tudi do
hipopituitarizma, ki je pomanjkanje enega ali več hormonov
hipofize, bodisi rastnega hormona (STH), luteinizirajočega
hormona (LH), folikel stimulirajočega hormona (FSH), tiro-
tropina (TSH) ali ACTH s posledično sekundarno odpovedjo
nadledvičnice. Nujno je zgodnje zdravljenje s hidrokortizo-
nom (3–8).
Prikaz primera
Devetinšestdesetletna bolnica s kronično ledvično odpovedjo, kro-
nično zastojno srčno odpovedjo, arterijsko hipertenzijo, s trajnim
spodbujevalcem za srce in neopredeljeno hipotirozo, zdravljeno z
levotiroksinom, je bila sprejeta na Oddelek za intenzivno interno me-
dicino (OIIM) zaradi nenadno nastalega šokovnega stanja z zoženo
zavestjo. Dva meseca poprej je bila že hospitalizirana v OIIM zaradi
zastoja srca in večorganske odpovedi. Takrat je bila odpuščena z di-
uretikom zaradi kronične zastojne srčne odpovedi in s 50 µg tableto
levotiroksina dnevno zaradi nekaj let trajajoče prej omenjene neo-
predeljene hipotiroze. Kljub zdravljenju je bila po odpustu iz bolni-
šnice oslabela, utrujena in dispnoična že ob manjšem fizičnem napo-
ru, kar so pripisovali napredovali zastojni srčni odpovedi. Zaradi su-
ma na napredovanje kronične srčne bolezni je prejemala nekaj dni
pred prihodom v bolnišnico še 6,25 mg karvedilola in 25 mg spiro-
nolaktona v tabletah dnevno. Vrednost TSH, določena nekaj dni pred
sprejemom, je bila 1,25 mIU/L (normalno 0,27–4,2 mIU/L), zato vre-
dnosti T3 in T4 niso bile določene. Ultrazvočni pregled ščitnice je
pokazal normalno velikost ščitnice z nehomogeno strukturo. Prej do-
ločena ščitnična protitelesa so bila normalna. Nekaj ur pred spreje-
mom je postala dremotna, neodzivna, nepokretna in dispnoična že v
mirovanju. Svojci so ji izmerili nizek krvni tlak.
Ob sprejemu na OIIM je bila bolnica neorientirana, odzivala se je le
na bolečinske dražljaje, Glasgowska lestvica kome (GLK) je bila 7–9.
Bolnica je bila dispnoična in tahipnoična, krvni tlak je bil 70/55 mm
Hg, pulz 80/minuto in filiformen, koža in sluznice so bile blede. V
EKG je bil elektrosistolični ritem s frekvenco 80/min. Pri avskultator-
nem pregledu srca so bili slišni tihi srčni toni s frekvenco 80/minuto
in holosistolični šum na vseh avskultatornih mestih s širjenjem v levo
pazduho. Nad pljuči je bilo dihanje ostrejše s slišnimi posameznimi
inspiratornimi in ekspiratornimi poki nad pljučnima bazama.
V OIIM je bila bolnica elektrokardiografsko nadzorovana, vstavljen
je bil centralni venski kateter v levo veno subklavijo. Centralni ven-
ski tlak (CVP) ob nastavitvi je bil 32 cm H2O. Vstavljen je bil tudi
intraarterijski kateter zaradi nenehnega invazivnega merjenja arterij-
skega tlaka. Bolnica je prejela infuzijo tekočin, noradrenalin (8–33
µg/minuto) in dobutamin (5 µg/kg/minuto) v infuziji. Ob sprejemu
opravljena krvna slika je bila v mejah normale, krvni sladkor 6,6
mmol/L (normalno 3,6–6,1 mmol/L), serumska vrednost natrija 136
mmol/L (normalno 135–145 mmol/L), kalija 5,11 mmol/L (normalno
2,8–5,5 mmol/L), kalcija 2,52 mmol/L (normalno 2,1–2,6 mmol/L),
magnezija 1,18 mmol/L (normalno 0,6–1,1 mmol/L), kloridov 100
mmol/L (normalno 97–110 mmol/L), uree 13,9 mmol/L (normalno
2,8–7,5 mmol/L), kreatinina 295 µmol/L (normalno 44–97 µmol/L). V
arterijski krvi je bil pH 7,326 (normalno 7,36–7,42), BE – 9,4 mmol/L
(normalno –2,3 do + 2,3 mmol/L), bikarbonat 14,6 mmol/L (norm.
22–26 mmol/L), pCO2 3,86 kPa (normalno 4,9–5,9 kPa), pO2 14,27
kPa (normalno 10,6–13,3 kPa), HbO2 97,4% (normalno 96–100%). V
prvi uri zdravljenja je bolnica še spontano dihala, nato pa je postala
vedno bolj dispnoična. Prišlo je do zastoja dihanja. Zato je bila intu-
birana, nato mehanično predihana (Asist/CMV) s 45% O2 v vdiha-
nem zraku. Prejela je še furosemid v infuziji (100 mg/8 ur). Že po
dveh urah se je normaliziral krvni tlak, po 5–8-urni oliguriji (okoli 20
ml urnega urina) se je vzpostavila zadovoljiva diureza (100–150 mL/
uro). Že v prvi uri hospitalizacije je bil opravljen ultrazvočni pregled
srca, ki je pokazal povečane votline srca, difuzno zmanjšano krčlji-
vost, iztisni delež 15–20% in mitralno puščanje (1–2/3) brez perikar-
dialnega izliva. Na rentgenogramu pljuč in srca je bilo povečano
srce z zastojem in pljučnim edemom ter normalno lego obeh elek-
trod srčnega spodbujevalnika v desnem srcu (Sl. 1). Z normalnimi
vrednostmi Troponina T (normalno do 0,1µg/L) je bila izključena
akutna ishemična nekroza srčne mišice. Glede na opravljene pre-
iskave je bila postavljena diagnoza: kardiogeni šok z večorgansko
odpovedjo (odpoved dihanja, ledvic) zaradi poslabšanja osnovne
srčne bolezni in dodatnega zdravljenja z beta blokatorjem. Kri za
določitev TSH, FT3 in FT4 je bila odvzeta šele 15 ur po sprejemu po
uspešnem zvišanju tlaka z infuzijo noradrenalina in dobutamina.
Vrednost TSH je bila 0,219 (normalno 0,27–4,2 mIU/L), FT4 23,85
(normalno 12,0–22,0 pmol/L) in FT3 1,15 (normalno 2,8–7,1 pmol/
L). Po dveh dneh zdravljenja je bilo ponovno uvedeno zdravljenje z
levotiroksinom (50 µg/dan). Že tretji dan zdravljenja je bolnica spon-
tano zadihala, v naslednjih urah je bil odstranjen orotrahealni tubus
in potrebovala je le še 5 L O
2
 po nosnem katetru. V naslednjih
sedmih dneh se je vrednost kreatinina skoraj normalizirala (130
µmol/L), bolnica pa je bila še vedno neorientirana z GLK 10–12. Po
dvanajstih dneh zdravljenja je bolnica še vedno potrebovala infuzije
tekočin in noradrenalina (do 30 µg/min) za vzdrževanje normalnega
sistemskega arterijskega tlaka. Glede na klinično sliko, potek zdrav-
ljenja, potrebo po iv. infuziji noradrenalina za vzdrževanje normal-
nega arterijskega tlaka in glede na slabo okrevanje je bil postavljen
sum na možno spremljajočo odpoved nadledvičnice. Odvzeta je bila
kri za določitev kortizola v serumu ob 8.00 uri zjutraj. Obenem je
zaradi neorientiranosti bolnico pregledal nevrolog, ki je ugotovil
senzorno afazijo, zastajanje levega ustnega kota, tetraparezo z večjo
prizadetostjo levih udov ter pozitivni refleks po Babinskem. Postav-
ljen je bil sum na supratentorialni proces v možganih. Še isti dan
opravljena računalniška tomografija (CT) možganov je pokazala ob-
sežen tumor hipofize z možgansko atrofijo in znaki nezadostnega
možganskega obtoka (Sl. 2). Serumska vrednost kortizola je bila 354
(normalno za zjutraj 250 do 720 nmol/L). Glede na vrednosti korti-
zola in dokazani tumor hipofize je bil nadalje postavljen sum na
hipopituitarizem s sekundarno odpovedjo nadledvičnice in hipoti-
rozo. Takoj smo uvedli zdravljenje s 50 mg hidrokortizona/6 ur iv.
Že po dveh dneh je postala pogovorljiva, orientirana in gibljiva, za
vzdrževanje normalnega arterijskega tlaka ni več potrebovala nora-
drenalina niti dobutamina v infuziji. Bolnico je pregledal nevroki-
rurg, ki je priporočal odložitev operativnega posega po zaključe-
nem endokrinološkem testiranju. Po skupno štirinajstih dneh zdrav-
ljenja v OIIM je bila bolnica premeščena na Oddelek za endokrino-
logijo, kjer je v naslednjih dneh opravila številna hormonska testira-
nja. Opravila je test ACTH v jutranjih urah. Pred dajanjem 250 mg
ACTH je bila serumska vrednost kortizola 71 nmol/L, po 30 minutah
150 nmol/L in po 60 minutah 174 nmol/L (normalno 260 do 720
nmol/L). Serumska vrednost prolaktina je bila 34,8 µg/L po 1 tednu
Sl. 1. Rentgenska slika pljuč in srca s povečanim srcem in pljuč-
nim edemom ter normalno lego elektrod srčnega spodbuje-
valca.
Figure 1. Chest roentgenograph demonstrating enlargement
of the heart, pulmonary edema and normal position of the
pace-maker electrodes.
199
kompenzirana. V naslednjih šestih mesecih
je bolnica začasno odklonila operativno
zdravljenje, saj je njeno počutje z uvedeni-
mi zdravili odlično.
Razpravljanje
Vzroki za sindrom šoka so številni. Med
najpogostejšimi so bolezni srca in oži-
lja, vključno z akutnim infarktom srca,
ki je vodilni vzrok obolevnosti v razvi-
tem svetu in tudi pri nas (1, 2). Pogosti
vzroki šoka so še dehidracija ali krva-
vitve ali sepsa ali celo kombinacija več
vzrokov. Pri šoku se prepoznavanje in
zdravljenje prepletata. Vzporedno z in-
fuzijami tekočin in dajanjem katehola-
minov v veno se opravljajo tudi številni
posegi in preiskave za pojasnitev
osnovnega vzroka (1, 2). Pri naši bolni-
ci je bil merilo polnitvenega tlaka le CVP
zaradi prisotnih dveh elektrod stalne-
ga spodbujevalca za srce v desnem sr-
cu. Tako balonski pljučni arterijski ka-
teter ni bil vstavljen, zato nismo izmeri-
li niti pljučnega arterijskega, niti zago-
zditvenega tlaka, niti srčnega indeksa,
niti sistemskega žilnega upora. Akutni
infarkt srca je bil izključen z normalno
vrednostjo Troponina T. Krvavitev je bi-
la izključena z normalno krvno sliko.
Tudi sepsa je bila izključena, saj je bila
bolnica afebrilna, število belih krvničk
in vnetni testi so bili normalni, mesta
morebitne okužbe nismo našli. Izklju-
čena je bila motnja delovanja srčnega
spodbujevalca, masivna pljučna embo-
lija, tamponada, aritmije in poslabšanje
mitralnega puščanja. Ultrazvočni pre-
gled srca je pokazal le močno zmanjša-
no krčljivost srca, povečane srčne vo-
tline in iztisni delež 15–20%. Glede na
klinično sliko, anamnestične podatke in
ultrazvočni izvid je bil najverjetnejši kar-
diogeni šok zaradi napredovanja kro-
nične srčne bolezni, zlasti po uvedbi
blokatorja beta – karvedilola, ki deluje negativno inotropno.
Ker pa je bolnica po izboljšanju respiracijske in ledvične od-
povedi še vedno potrebovala infuzijo noradrenalina za vzdr-
ževanje normalnega sistemskega arterijskega tlaka, je bil po-
stavljen sum na redkejši vzrok šoka, in sicer možnost odpove-
di nadledvičnice, bodisi primarne ali sekundarne (3–8).
Pri počasnem napredovanju so si klinični simptomi in znaki
primarne in sekundarne odpovedi nadledvičnice do neke me-
re zelo podobni, saj je pri obeh značilna utrujenost, hujšanje,
navzeja, slabost, bruhanje, driske, hiponatriemija, hipoglike-
mija (4). Pri primarni insuficienci nadledvičnice pa je za razli-
ko še pomemben znak hiperkaliemija, hiperpigmentacije in
avtoimuna bolezen ščitnice, pri sekundarni pa bledica, ame-
noreja, hipogonadizem, glavobol, motnje vida in sekundarni
hipotiroidizem (4, 5). Utrujenost, slabost, dremotnost, dispneja
so bili vodilni simptomi in znaki pri naši bolnici, a so prisotni
tudi pri drugih kroničnih boleznih, posebno pri kroničnem
srčnem popuščanju.
Potek bolezni pa je bolj dramatičen pri bolnikih z akutno od-
povedjo nadledvičnice, saj so ti bolniki običajno kritično bol-
ni in imajo hipotenzijo, neodzivno na kateholamine (4–6, 8).
Hitra postavitev diagnoze s pomočjo določitve serumske rav-
ni kortizola in ACTH ter takojšnje zdravljenje s hidrokortizo-
SINKOVIČ A, MARINŠEK M, ZAVRŠNIK M. SINDROM ŠOKA PRI BOLNICI S HIPOPITUITARIZMOM ZARADI TUMORJA HIPOFIZE
Sl. 2. CT možganov – puščica označuje možganski tumor.
Figure 2. Brain CT – an arrow marks the brain tumor.
zdravljenja, po 4 tednih 63,9 µg/L (normalno 1,4–24,2 µg/L), FSH 1,8
mIE/ml (normalno 20–138 mIE/ml), LH < 0,07 mIE/ml (normalno
15–62 mIE/ml) in 17-β -estradiola 0,1 nmol/L (normalno 0,1–0,15
nmol/L). Kontrola ščitničnih hormonov po 3-tedenskem zdravljenju
s hidrokortizonom in levotiroksinom je pokazala serumsko vrednost
TSH 8,79 mIE/L (normalno 0,27–4,2 mIU/L), FT4 20,12 pmol/L (nor-
malno 12,0–22,0 pmol/L) in FT3 1,67 pmol/L (normalno 2,8–7,1
pmol/L). Vrednost serumske osmolalnosti je bila 292 mosm/kg (nor-
malno 277–293 mosm/kg). Dokazan je bil hormonsko neaktiven
tumor hipofize, ki je z vraščanjem v zdravo tkivo hipofize povzročil
panhipopituitarizem s sekundarno hipotirozo in odpovedjo nadled-
vičnice ter znižanje gonadotropnih hormonov. MR ni bila opravlje-
na, ker ima bolnica spodbujevalec za srce, kontrolni CT možganov s
kontrastom je potrdil obsežen ekspanzivni proces v turškem sedlu
premera 3 cm (Sl. 3). Z Goldmanovo perimetrijo je bil izključen večji
izpad vidnega polja. Ob kontrolnem ultrazvočnem pregledu srca je
bila ugotovljena izboljšana krčljivost levega prekata z iztisnim dele-
žem 50% (Sl. 4). Bolnica je bila ponovno predstavljena nevrokirurgu,
nato odpuščena domov, kjer je čakala na predvideni operativni
poseg. Odpuščena je bila z navodilom: 20 mg tableto hidrokortizona
zjutraj in z 10 mg popoldan ter s 50 µg levotiroksina dnevno. Ob
odpustu in ob ambulantni kontroli čez nekaj tednov se je samostoj-
no gibala, bila evpnoična v mirovanju in ob manjših telesnih napo-
rih, orientirana, brez glavobola ali težav z vidom. Prejema še zavira-
lec konvertaze in diuretik za zdravljenje kronične srčne bolezni, ki je
200 ZDRAV VESTN 2004; 73
nom je življenjsko pomembno, odziv na zdravljenje pa je ta-
kojšen (4, 5, 8). Pri naši bolnici so bili podatki o utrujenosti in
hujšanje prisotni že nekaj mesecev. Izrazito poslabšanje splo-
šnega stanja in zastojne srčne odpovedi pa se je pričelo zad-
njih nekaj dni pred prihodom v bolnišnico po pričetku zdrav-
ljenja z blokatorjem β  (karvedilolom) in antagonistom aldo-
sterona (spironolaktonom).
Prva določena serumska vrednost kortizola v OIIM je bila še v
normalnih mejah, vendar pa so te vrednosti kortizola za bol-
nico z večorgansko odpovedjo prenizke, kajti pri kritično bol-
nih so vrednosti kortizola zelo povečane zaradi znižane od-
zivnosti celic na kortizol. To se dokaže s testom ACTH, kjer je
vrednost serumskega kortizola po ACTH, posebno po 60 mi-
nutah, < 250 nmol/L, vrednosti kortizola pred ACTH pa v nor-
malnih mejah (6, 9).
Kortizol iz skorje nadledvičnice je nujno potreben za življe-
nje. Vzdržuje delovanje celic in tkiv v normalnih razmerah in
v stresu oziroma v bolezni. Uravnava tkivno specifično sinte-
zo beljakovin v celicah. Vpliva na metabolizem glukoze in ma-
ščob ter posredno poveča izločanje in-
zulina. Kortizol je pomemben za nor-
malno delovanje β -adrenergičnih re-
ceptorjev v srcu in ožilju, saj poveča sin-
tezo in zmanjša disfunkcijo β -adrener-
gičnih receptorjev. V nadledvičnici po-
spešuje pretvorbo noradrenalina v
adrenalin. Na ravni gladkih mišičnih ce-
lic v žilni steni poveča odziv na vazo-
konstrikcijo. Pomanjkanje kortizola lah-
ko tako privede do zmanjšane krčljivo-
sti srčne mišice in do vazodilatacije s po-
sledično hipotenzijo. Ugodno vpliva na
vnetje, ker zmanjša sintezo citokinov in
prostaglandinov (3–6).
Povečano splavljanje kortizola je ugo-
tovljeno pri hipertirozi ali nadomešča-
nju ščitničnih hormonov. S tem se lah-
ko celo izzove akutna odpoved nadled-
vičnice pri latentnem hipopituitarizmu
(3–6). Naša bolnica je bila že nekaj let
zdravljena z levotiroksinom zaradi neo-
predeljene hipotiroze. Tudi na našem
oddelku smo že od drugega dne nada-
ljevali to zdravljenje. Zdravljenje z levo-
tiroksinom ob neprepoznanem hipopi-
tuitarizmu lahko prispeva k težki obliki
odpovedi nadledvičnice.
Pri naši bolnici je bil s hormonskim te-
stiranjem potrjen sum na hipopituitari-
zem z odpovedjo nadledvičnice in hi-
potirozo, obenem tudi ugotovljeno zni-
žanje gonadotropinov. Znižanje gona-
dotropinov je bilo dokaj značilno za hi-
popituitarizem, saj so pri ženskah po
menopavzi višje normalne vrednosti
gonadotropinov (3).
Zaključki
Po izključitvi najpogostejših vzrokov za
sindrom šoka je možni vzrok tudi akut-
na odpoved nadledvičnice. Ob vsakem
sumu je potrebno odvzeti kri za določi-
tev serumske vrednosti kortizola in
ACTH in nato takoj pričeti zdravljenje s
hidrokortizonom.
Literatura
1. Hollenberg SM, Parrillo JE. Shock. In: Braunwald E, Isselbacher KJ, Peters-
dorf RG, Wilson JD, Fauci AS eds. Harrison’s principles of internal medici-
ne. 14th edition on CD-ROM. New York: McGraw Hill, 1998.
2. Marino JP. The ICU book. Second edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1998: 228–59.
3. Biller BMK, Daniels GH. Neuroendocrine regulation and diseases of the
anterior pituitary and hypothalamus. In: Braunwald E, Isselbacher KJ, Pe-
tersdorf RG, Wilson JD, Fauci AS eds. Harrison’s principles of internal me-
dicine. 14th edition on CD-ROM. New York: McGraw Hill, 1998.
4. Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335: 1206–12.
5. Arlt W, Allolio B. Adrenal insufficiency. The Lancet 2003; 361: 1881–93.
6. Bennett N, Gabrielli A. Hypotension and adrenal insufficiency. J Clin Anesth
1999; 11: 425–30.
7. Kaufmann P, Lax SF, Radner H, Eber B, Leuger A, Smolle KH. Severe hypo-
tension and coma secondary to unrecognized chronic anterior hypophysi-
tis. Intensive Care Med 1995; 10: 847–9.
8. Hazouard E, Piquemal R, Dequin PF, Tayoro J, Valat C, Legras A. Severe non-
infectious circulatory shock related to hypopituitarism. Intensive Care Med
1999; 25: 865–8.
9. Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients.
N Engl J Med 2003; 348: 727–34.
Sl. 3. CT možganov s kontrastom – puščica označuje možganski tumor.
Figure 3. Brain CT with contrast – an arrow marks the brain tumor.