Slovenska pediatrija 2023 | 183 Klinični primer / Case report Izvleček Okužbe sečil so med najpogostejšimi bakterijskimi okužbami pri otrocih in so pogosto prvi znak prirojenih nepravilnosti sečil. Če jih pravočasno odkrijemo in ustrezno zdravimo, so zapleti redki. V akutni fazi okužbe sečil lahko pride do res­ nega, življenje ogrožajočega, a redkega zapleta – psevdo ­ hipoaldosteronizma, ki najpogosteje prizadene otroke do šestega meseca starosti. V prispevku opisujemo klinični pri­ mer šestmesečnega dečka, pri katerem je ob akutni okuž ­ bi sečil prišlo do sekundarnega psevdohipoaldosteronizma tipa 1. V nadaljevanju razpravljamo o klinični sliki, diagno­ sticiranju, diferencialni diagnostični analizi in zdravljenju sekundarnega psevdohipoaldosteronizma tipa 1, ki je pos­ ledica okužbe sečil in prirojenih nepravilnosti sečil. Ključne besede: psevdohipoaldosteronizem, hiperkaliemija, hiponatriemija, okužba sečil, prirojene nepravilnosti sečil. Abstract Urinary tract infections are one of the most common bac ­ terial infections in children and are often the first sign of congenital anomalies of the kidney and urinary tract. When detected early and treated correctly, complications are rare. In the acute stage of the infection, a rare but life-threatening complication - pseudohypoaldosteronism - can occur. It usu­ ally affects children up to six months of age. In this article, we describe the clinical case of a six-month-old boy who devel ­ oped secondary pseudohypoaldosteronism type 1 following an acute urinary tract infection. In addition, we discuss the clinical picture, diagnostics, differential diagnosis, and treat­ ment of secondary pseudohypoaldosteronism type 1, which occurs due to urinary tract infection and congenital abnor­ malities of the urinary tract. Keywords: pseudohypoaldosteronism, hyperkalemia, hyponatremia, urinary tract infection, congenital anoma­ lies of the kidney and urinary tract. Redek, življenje ogrožajoč zaplet ob akutni okužbi sečil A rare, life-threatening complication of acute urinary tract infection Tjaša Šinkovec Savšek, Rina Rus Slovenska pediatrija 4/2023.indd 183 08/11/2023 14:24 184 | Slovenska pediatrija 2023; 30(4) Uvod Okužbe sečil so med najpogostejšimi bakterijskimi okužbami pri otrocih. Do 8 % otrok bo od prvega meseca in enajstega leta utrpelo vsaj eno okuž­ bo sečil (1), do 30 % otrok pa bo ime ­ lo v prvih 6–12 mesecih po prvi okužbi ponovno okužbo sečil (2). Ker je okužba sečil pogosto prvi znak prirojene nep­ ravilnosti sečil, je pomembno, da opra­ vimo slikovno diagnosticiranje (3). Če okužbe sečil pravočasno odkrijemo in jih ustrezno zdravimo, so zapleti red­ ki. Največkrat ne puščajo trajnih pos­ ledic, pomembna dolgoročna zapleta pa sta arterijska hipertenzija in okva­ ra ledvične funkcije (4, 5). V akutni fazi okužbe lahko predvsem pri otrocih s prirojenimi nepravilnostmi sečil pride tudi do resnega in življenje ogrožajo­ čega zapleta – psevdohipoaldostero­ nizma (PHA) (6). V prispevku prikazujemo primer otro­ ka z akutno okužbo sečil, pri katerem je prišlo do omenjenega zapleta, ter opisujemo klinično sliko, diagnostične postopke, diferencialno diagnozo in pristop k zdravljenju. Klinični primer Na Klinični oddelek za nefrologijo Pediatrične klinike UKC Ljubljana je bil zaradi patoloških izvidov urina in krvi napoten šestmesečni deček. Rojen je bil kot prvi otrok v družini, nosečnost in porod pa sta potekala normalno. Do obdobnega pregleda pri izbrani pedi­ atrinji je bil brez zdravstvenih težav. Dečkov stric je bil kot otrok hospitalizi­ ran zaradi težav z ledvicami, vzroka ne poznamo. Pet dni pred sprejemom na oddelek so v zdravstvenem domu pri dečku v urinu s testnim lističem zabeležili levkocitu­ rijo (3+), proteinurijo (2+) in mikrohe­ maturijo (eritrociti 4+). Nitriti so bili pozitivni, prisotne so bile zelo števil­ ne okrogle in paličaste bakterije. Izvidi krvi so bili patološki, saj so beležili bla­ go povečanje vrednosti vnetnih para­ metrov, sečnine in kalija ter zmanjšanje natrija, zato so ga napotili na Pediatrič ­ no kliniko v Ljubljani. Na dan sprejema je mati navajala, da ima deček več dni slabši tek. Ob kli­ ničnem pregledu ni bilo pomembnih odstopanj od normalnega stanja. V laboratorijskih izvidih krvi so vztrajale blago povišane vrednosti vnetnih para­ metrov, hiperkaliemija, hiponatriemija in povišana vrednost sečnine. Beležili smo tudi kompenzirano presnovno aci­ dozo. Izvide krvi pred sprejemom in ob sprejemu na Pediatrično kliniko v Lju­ bljani predstavljamo v Tabeli 1. V urinu smo potrdili proteinurijo, mikrohematurijo, levkociturijo in bak­ teriurijo. Iz urinokulture, ki je bila pozi­ tivna, smo izolirali bakterijo Klebsiella oxytoca. Dečka smo šest dni zdravi­ li parenteralno z gentamicinom, na katerega je bila izolirana bakterija občutljiva. Glede na klinično stanje in laboratorijske izvide je deček prejemal parenteralno hidracijo, in sicer mešani­ co 0,9 % NaCl in 5 % glukoze. Presnovno acidozo smo korigirali z bikarbonatom. Izvidi krvi Pred sprejemom Ob sprejemu Referenčne vrednosti CRP a (mg/l) 20 30 < 8 levkociti (* 10 9 /l) 17,5 18,2 6,6–15,6 sečnina (mmol/l) 9,3 10,2 2,8–7,5 kalij (mmol/l) 6,0 6,1 3,8–5,5 natrij (mmol/l) 128 129 135–145 pH krvi / 7,29 7,37–7,45 HCO 3 b (kPa) / 20,6 21,0–26,0 presežek baz / – 6 –2,0–3,0 TABELA 1. IZVIDI KRVI PRED SPREJEMOM IN OB SPREJEMU NA PEDIATRIČNO KLINIKO V LJUBLJANI. TABLE 1. BLOOD TEST RESULTS BEFORE AND AT ADMISSION TO UNIVERSITY CHILDREN‘S HOSPITAL LJUBLJANA. Legenda: a CRP – C-reaktivni protein, b HCO 3 – bikarbonat. Slovenska pediatrija 4/2023.indd 184 08/11/2023 14:24 Slovenska pediatrija 2023 | 185 Ob sumu na prirojeno nepravilnost sečil je deček drugi dan hospitalizacije opravil slikovno diagnosticiranje sečil. Na ultrazvočnem (UZ) pregledu trebu­ ha smo ugotovili UZ znake obojestran­ skega pielonefritisa, manjšo levo ledvico, obojestransko hidronefrozo in podvojen votli sistem desne ledvice. Obojestransko so bili razširjeni tudi pri­ padajoči sečevodi, ki so prevezikalno v premeru merili 4 mm. Po UZ preiskavi smo opravili še sekvenčno scintigrafijo ledvic z MAG3. Prikazala se je manjša leva ledvica, ki je imela znižan funkcij­ ski delež (29 %) in razširjen votli sistem. Desno sta bila razširjena oba votla sis­ tema podvojene ledvice, katere funk­ cijski delež je znašal 71 % (zgornji pol 40 %, spodnji pol 60 %). Glede na profil izplavljanja radiofarmaka smo postavi­ li sum na obojestranski vezikoureterni refluks (VUR), pomembne obstruktivne odtočne motnje pa ni bilo videti. Peti dan hospitalizacije je prišlo do normalizacije vrednosti vnetnih para­ metrov. Vrednost kreatinina je bila ves čas normalna, vrednosti sečnine in ele­ ktrolitov pa so se med hospitalizacijo normalizirale. Prejeli smo izvid ravni aldosterona (21,7 nmol/l, ref. 0,13–0,75 nmol/l v pokončnem položaju) in pla­ zemske reninske aktivnosti (PRA) (109,4 μg/l/h, ref. 0,60–4,18 μg/l/h v pokončnem položaju), ki sta bila povi­ šana, s čimer smo potrdili klinično diagnozo PHA. Po zaključenem antibi­ otičnem zdravljenju okužbe sečil smo pri dečku uvedli zaščitno zdravljenje s trimetoprimom/sulfametoksazolom. Deček je kmalu po odpustu opravil še ciklično ultrazvočno mikcijsko cistou­ retrografijo, ki je potrdila VUR stopnje IV/V v levo ledvico ter enake stopnje v zgornji in spodnji pol desne ledvi­ ce. Glede na izvide preiskav je deček nadaljeval zaščitno zdravljenje. Po enem letu smo ponovili sekvenčno scintigrafijo ledvic z MAG3, kjer je bila opisana slabša relativna funkcija leve ledvice (20 %), v ostalem pa je bil izvid enak prvemu. Deček je prebolel reci­ divno okužbo sečil, zato smo zaščitno zdravljenje s trimetoprimom/sulfame­ toksazolom zamenjali za nitrofuranto­ in. Po dogovoru z urologi so pri dečku previdene neoimplantacije sečevodov na levi in desni strani. Razpravljanje PHA je redek in heterogen sindrom, ki ga zaznamuje neodzivnost mineralo­ kortikoidnih (MK) receptorjev na aldos­ teron, ki je mineralokortikoidni hormon (6, 7). Izloča ga zona glomeruloza nad­ ledvične žleze. Njegovo sintezo in izlo­ čanje primarno uravnavajo angiotenzin II, adrenokortikotropni hormon (ACTH) in zunajcelična koncentracija kalija (8). Je glavni regulator transepitelnega transporta natrija v ledvicah, kjer preko izmenjave natrija in kalija vpliva na krv­ ni tlak in na tekočinsko homeostazo. Preko aktiviranja MK receptorja indu­ cira Na/K ATPazo in v tubulih spodbuja izločanje kalija in reabsorpcijo natri­ ja (6). Ob rezistenci na aldosteron se renin-angiotenzin II-aldosteronski sis­ tem močno aktivira, kar vodi v zvišano serumsko vrednost aldosterona in PRA. Zaradi neodzivnosti MK receptorjev na aldosteron pa se njun učinek ne izrazi, zato bolniki še naprej izgubljajo natrij in zadržujejo kalij (9). PHA delimo na PHA tipa 1 in PHA tipa 2 (Gordonov sindrom). Pri PHA tipa 1 je značilno prisotna hiponatriemija, hiperkaliemija in presnovna acidoza. Vzrok PHA tipa 1 je lahko primarni ozi­ roma genetski in nastane zaradi muta­ cij v genu za epitelni natrijev kanalček MK receptorja (6, 7). Druga oblika PHA tipa 1 je sekundarna oziroma prehodna oblika, ki je povezana z nepravilnostmi v razvoju ledvic in okužbami sečil (10– 12) in smo jo dokazali tudi pri našem otroku. Delforge in sodelavci so v raz­ iskavi leta 2019 potrdili pomembno povezavo med sekundarnim PHA in okužbo sečil (10). V raziskavo so vklju­ čili 116 bolnikov s sekundarnim PHA, ki je povezan s prirojenimi nepravil­ nostmi sečil, pri čemer so pri več kot 90 % ob tem beležili tudi okužbo sečil. Iz raziskave so sicer izključili bolnike s sekundarnim PHA in okužbo sečil, ki niso imeli prirojene nepravilnosti sečil, a so v literaturi opisani tudi pri­ meri bolnikov brez nepravilnosti sečil, ki so ob hudi okužbi sečil razvili sekun ­ darni PHA (13–16). Najpogostejša pri­ rojena nepravilnost sečil pri otrocih s sekundarnim PHA je bil VUR (pri 47 %), ki je tudi sicer ena najpogostejših pri­ rojenih nepravilnosti sečil in je pove­ zana z večjim tveganjem okužbe sečil. Opisovali so tudi povezavo med PHA in obojestransko nepravilnostjo sečil ali solitarno ledvico (10). Sekundar­ ni PHA tipa 1 najpogosteje prizade­ ne otroke do šestega meseca starosti (10–12). Njegova razširjenost v svetu ni natančno znana (17) in ocenjujemo, da je otrok z diagnozo sekundarni PHA tipa 1 tudi pri nas malo. Pri sekundarni obliki PHA tipa 1 pride do disfunkcije tubulov, ki je posledica čezmernega znotrajledvičnega tlaka s posledičnim sproščanjem znotrajled­ vičnih citokinov (18). Oboje poškoduje ledvični intersticij, kar vodi v odpornost tubulov na aldosteron – delno nepos­ redno preko okvare celičnih odzivov in delno posredno preko sprememb v ledvičnih citokinih, npr. prostaglandi­ nih (19). Poleg PHA tipa 1 poznamo tudi PHA tipa 2, t. i. Gordonov sindrom, genetsko bolezen, ki se kaže s hiperkaliemijo in arterijsko hipertenzijo (20). Klinična slika in postavitev diagnoze Za PHA so značilni nespecifični, raz­ noliki simptomi in znaki, kot so slabo pridobivanje telesne teže, bruhanje, dehidracija, razdražljivost in poliu­ rija. Naš bolnik razen slabšega teka ni imel drugih težav. V klinični praksi diagnosticiranje PHA temelji na labo­ ratorijskih izvidih. V urinu beležimo povečano izločanje natrija in neustre­ zno nizko izločanje kalija, v krvi pa posledično hiponatriemijo, hiperkalie­ mijo in presnovno acidozo brez pove­ čane anionske vrzeli (9). Da posumimo na sekundarni PHA pri dojenčku s simp ­ Slovenska pediatrija 4/2023.indd 185 08/11/2023 14:24 186 | Slovenska pediatrija 2023; 30(4) tomatsko okužbo sečil ali anatomsko nepravilnostjo sečil, morata biti izpol­ njeni vsaj dve od treh meril – hipo­ natriemija, hiperiemija in presnovna acidoza (9, 10). Tudi v našem kliničnem primeru smo bolezen potrdili labora­ torijsko, izpolnjena so bila namreč vsa tri merila. Diagnozo kasneje potrdimo z določitvijo vrednosti aldosterona in PRA v krvi (8, 10), ki sta bili povišani tudi pri našem bolniku. Zaradi nespecifičnih simptomov je pomembno, da pri mlajših otrocih z nepravilnostmi sečil natančno sprem­ ljamo serumsko raven elektrolitov. Posledice elektrolitskih motenj zaradi PHA lahko ogrožajo življenje, opisani pa so tudi primeri srčne odpovedi (21, 22). Diferencialno diagnosticiranje Pri otroku s kliničnimi in laboratorijski­ mi znaki PHA moramo vedno pomisliti na kongenitalno adrenalno hiperplazi­ jo, saj do hiperaldosteronizma najpogosteje pride ob odpovedi nad­ ledvične žleze. Diagnozo izključimo, če pri otroku zabeležimo normalno raven 17-hidroksiprogesterona v krvi (23). Ker je pri otrocih, ki razvijejo PHA, naj­ pogosteje prisotna okužba sečil, so hkrati z značilnimi laboratorijskimi znaki PHA prisotni tudi klinični in labo­ ratorijski znaki okužbe sečil, ob kate­ rih moramo diferencialnodiagnostično pomisliti tudi na sepso. Sepso kot vzrok elektrolitskih motenj lahko izključimo, ko ob ustreznem zdravljenju z antibi­ otiki ugotavljamo znižanje vrednosti vnetnih parametrov in izboljšanje sep­ tičnega stanja, medtem ko hiperka­ liemija, hiponatriemija in presnovna acidoza vztrajajo (24, 25). Pomembna diferencialna diagnoza je tudi insuficienca nadledvične žleze, ki se lahko kaže z zmanjšanim tekom, slabim pridobivanjem telesne teže in bruhanjem, v laboratorijskih izvidih pa običajno ugotavljamo hiponatriemijo, nekoliko manj pogosto tudi hiperka­ liemijo. Specifična najdba so hiperpi­ gmentacije, a niso prisotne pri vseh bolnikih. Za potrditev oziroma ovržbo diagnoze služi ACTH stimulacijski test, s katerim določamo raven kortizola pred parenteralnim dajanjem ACTH in 30–60 minut po njem. Z normalnim izvidom stimulacijskega testa lahko insuficien­ co nadledvične žleze izključimo (26). Zdravljenje Temelj zdravljenja nepravilnosti v rav­ novesju vode in natrija je zdravljenje z izotoničnimi raztopinami, za korekcijo presnovne acidoze pa običajno uporab­ ljamo Ringerjev laktat (9). Hiponatrie­ mija kot posledica sekundarnega PHA je lahko zelo huda (< 120 mmol/l). Ker se razvija več kot 48 ur, je potrebna pre ­ vidnost pri popravi, saj lahko prehitro povečanje vrednosti natrija povzroči iatrogeni osmotski demielinizacijski sindrom (27). Ker z izotoničnimi raz­ topinami lahko popravimo volumski primanjkljaj in hiponatriemijo pa tudi hiperkaliemijo, zdravljenje hiperkalie­ mije z ß-agonisti, natrijevim bikarbo­ natom, inzulinom, fludrokortiozonom in kationskimi izmenjevalci običajno ni potrebno (9). Kljub temu fludrokortizon v klinični praksi pogosto uporabljamo. Običajno ga uvedemo skupaj s hidro­ kortizonom na začetku zdravljenja, ko dokončna diagnoza PHA še ni potrjena in kongenitalna adrenalna hiperplazija še ni izključena. Podatkov o hitrejšem izboljšanju kliničnega stanja ob zdra­ vljenju s fludrokortizonom v primerja­ vi z zdravljenjem brez fludrokortizona v literaturi ni (28, 29). Sekundarni PHA po ozdravitvi okužbe sečil ali kirurški popravi prirojene nepravilnosti veči­ noma izzveni. Redko se zgodi, da bole­ zen še nekaj mesecev vztraja. Tedaj je potrebno daljše nadomestno zdravlje­ nje z natrijem (9). Ob antibiotičnem zdravljenju akutne okužbe sečil je naš otrok prejemal izotonično raztopino ter prehodno bikarbonat, pri čemer se je klinično stanje popravilo, laboratorijski izvidi pa so se normalizirali. Kirurški pristop k zdravljenju PHA ima svojo vlogo predvsem pri obojestran­ skih nepravilnostih sečil. Deforge in sodelavci so predlagali predvsem popravo hudih nepravilnosti sečil, ki so povezane z visokim tveganjem okužbe sečil, saj bi s tem preprečili ponavljanje okužb sečil in s tem v veliki meri tudi ponavljanje sekundarnega PHA. Zaklju­ čili pa so, da podatki njihove raziskave ne zadoščajo za oblikovanje jasnih indi­ kacij za kirurško zdravljenje PHA (10). Zaključek PHA je redek, a nevaren zaplet aku ­ tne okužbe zgornjih sečil. Je posledica neodzivnosti MK receptorjev na aldos­ teron, zato je serumska raven aldoste­ rona kompenzatorno povišana. PHA se najpogosteje pojavlja pri otrocih do šestega meseca starosti ob prirojenih nepravilnostih in okužbi sečil. Kaže se s klinično sliko okužbe sečil in dehi­ dracijo, za postavitev diagnoze pa so ključni laboratorijski izvidi, v katerih so očitne elektrolitske motnje v smislu hiponatriemije, hiperkaliemije in pre­ snovne acidoze. Za postavitev suma na PHA mora imeti otrok poleg priro­ jene nepravilnosti ali okužbe sečil še vsaj dva od omenjenih laboratorijskih znakov. Diagnozo dokončno potrdimo z določitvijo ravni serumskega aldos­ terona in PRA, ki sta povišana. Temelj zdravljenja so izotonične raztopine. Pri hitrosti popravljanja hiponatriemi­ je moramo biti previdni, da ne pride do demielinizacijskega sindroma. Ob ustrezni hidriranosti in popravi natri­ ja se običajno popravi tudi koncentra­ cija kalija, zato specifično zdravljenje hiperkaliemije pogosto ni potrebno. Ko pri otroku pozdravimo okužbo sečil ali prirojeno nepravilnost sečil popra­ vimo kirurško, PHA praviloma izzveni. Kirurško zdravljenje ni indicirano pri vseh bolnikih s PHA in ima svojo vlogo predvsem pri obojestranskih prirojenih nepravilnostih sečil. Slovenska pediatrija 4/2023.indd 186 08/11/2023 14:24 Slovenska pediatrija 2023 | 187 Literatura 1. Marild S, Jodal U. Incidence rate of first-time symp- tomatic urinary tract infection in children under 6 years of age. Acta Paediatr 1998; 87: 549–52. 2. Nuutinen M, Uhari M. Recurrence and follow-up after urinary tract infection under the age of 1 year. Pediatr Nephrol 2001; 16: 69–72. 3. Arshad M, Seed PC. Urinary tract infections in the infant. Clin Perinatol 2015; 42: 17–28. 4. Jacobson SH, Eklof O, Eriksson CG, Lins LE, Tidgren B, Winberg J. Development of hypertension and urae- mia after pyelonephritis in childhood: 27 year follow up. BMJ 1989; 299: 703–6. 5. Silva JM, Diniz JS, Silva AC, Azevedo MV, Pimenta MR, Oliveira EA. Predictive factors of chronic kidney disease in severe vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol 2006; 21: 1285–92. 6. Riepe FG. Pseudohypoaldosteronism. Endocr Dev 2013; 24: 86–95. 7. Tajima T, Morikawa S, Nakamura A. Clinical fea- tures and molecular basis of pseudohypoaldoster - onism type 1. Clin Pediatr Endocrinol 2017; 26 (3): 109–17. 8. Williams GH. Aldosterone biosynthesis, regulation, and classical mechanism of action. Heart Fail Rev 2005; 10 (1): 7–13. 9. Bertini A, Milani GP, Simonetti GD, Fossali EF, Faré PB, Bianchetti MG, et al. Na(+), K(+), Cl(-), acid-base or H2O homeostasis in children with urinary tract infec - tions: a narrative review. Pediatr Nephrol 2016; 31 (9): 1403–9. 10. Delforge X, Kongolo G, Cauliez A, Braun K, Haraux E, Buisson P. Transient pseudohypoaldosteronism: a potentially severe condition affecting infants with urinary tract malformation. J Pediatr Urol 2019; 15 (3): 265.e1–265.e7. 11. Bogdanović R, Stajić N, Putnik J, Paripović A. Tran- sient type 1 pseudo-hypoaldosteronism: report on an eight-patient series and literature review. Pediatr Neph - rol 2009; 24 (11): 2167–75. 12. Melzi ML, Guez S, Sersale G, Terzi F, Secco E, Mar - ra G, et al. Acute pyelonephritis as a cause of hypon- atremia/hyperkalemia in young infants with urinary tract malformations. Pediatr Infect Dis J 1995; 14 (1): 56–9. 13. Gerigk M, Glanzmann R, Rascher W, Gnehm HE. Hyponatraemia and hyperkalaemia in acute pyelone- phritis without urinary tract anomalies. Eur J Pediatr 1995; 154 (7): 582–4. 14. Rodríguez-Soriano J, Vallo A, Oliveros R, Castillo G. Transient pseudohypoaldosteronism secondary to obstructive uropathy in infancy. J Pediatr 1983; 103 (3): 375–80. 15. Schoen EJ, Bhatia S, Ray GT, Clapp W. Transient pseudohypoaldosteronism with hyponatremia-hyper- kalemia in infant urinary tract infection. J Urol 2002; 167 (2 Pt 1): 680–2. 16. Watanabe T, Yamazaki A. Pneumothorax and transient pseudohypoaldosteronism in an infant with hydronephrosis. Pediatr Nephrol 2003; 18 (1): 62–4. 17. Orphanet (14. 9. 2014). Transient pseudohypoal- dosteronism. Dosegljivo na: https://www.orpha.net/ consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=EN&Expert=93164 18. Sethi SK, Wazir S, Bansal S, Khokhar S, Wadhwani N, Raina R. Secondary Pseudohypoaldosteronism Mas- querading Congenital Adrenal Hyperplasia in a Neo- nate. Kidney Int Rep 2018; 3 (3): 752–4. 19. Bülchmann G, Schuster T, Heger A, Kuhnle U, Jop - pich I, Schmidt H. Transient pseudohypoaldosteronism secondary to posterior urethral valves-a case report and review of the literature. Eur J Pediatr Surg 2001; 11 (4): 277–9. 20. Dolezel Z, Starha J, Novotna D, Dostalkova D. Sec - ondary pseudohypoaldosteronism in an infant with pyelonephritis. Bratisl Lek Listy 2004; 105 (12): 435–7. 21. Thies KC, Boos K, Müller-Deile K, Ohrdorf W, Beushausen T, Townsend P. Ventricular flutter in a neo - nate--severe electrolyte imbalance caused by urinary tract infection in the presence of urinary tract malfor- mation. J Emerg Med 2000; 18 (1): 47–50. 22. Kibe T, Sobajima T, Yoshimura A, Uno Y, Wada N, Ueta I. Secondary pseudohypoaldosteronism causing cardiopulmonary arrest and cholelithiasis. Pediatr Int 2014; 56 (2): 270–2. 23. Manikam L, Cornes MP, Kalra D, Ford C, Gama R. Transient pseudohypoaldosteronism masquerading as congenital adrenal hyperplasia. Ann Clin Biochem 2011; 48 (Pt 4): 380–2. 24. Lindenskov PH, Rønnestad A, Skari H. An infant‘s failure to thrive ended in death. Tidsskr Nor Laegeforen 2012; 132 (17): 1964–7. 25. Mittal A, Khera D, Vyas V, Choudhary B, Singh K. Dangerous hyperkalemia in a newborn: Answers. Pedi- atr Nephrol 2019; 34 (5): 813–5. 26. Erichsen MM, Løvås K, Skinningsrud B, Wolff AB, Undlien DE, Svartberg J, et al. Clinical, immunological, and genetic features of autoimmune primary adrenal insufficiency: observations from a Norwegian registry. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94 (12): 4882–90. 27. Lavagno C, Milani GP, Uestuener P, Simonetti GD, Casaulta C, Bianchetti MG, et al. Hyponatremia in chil - dren with acute respiratory infections: A reappraisal. Pediatr Pulmonol 2017; 52 (7): 962–7. 28. Delhikumar CG, Narayanan P, Mahadevan S. Pseu- dohypoaldosteronism masquerading as congeni- tal adrenal hyperplasia. Indian J Pediatr 2012; 79 (1): 115–6. 29. Günay F, Şıklar Z, Berberoğlu M. Difficulties in the diagnosis and management of eight infants with secondary pseudohypoaldosteronism. Turk J Pediatr 2022; 64 (3): 490–499. Tjaša Šinkovec Savšek, dr. med. (kontaktna oseba / contact person) Klinični oddelek za nefrologijo, Pediatrična klinika, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Ljubljana, Slovenija tjasa.sinkovec.savsek@kclj.si izr. prof. dr. Rina Rus, dr. med. Klinični oddelek za nefrologijo, Pediatrična klinika, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Ljubljana, Slovenija prispelo / received: 29. 9. 2023 sprejeto / accepted: 16. 10. 2023 Šinkovec Savšek T, Rus R. Redek, življenje ogroža- joč zaplet ob akutni okužbi sečil. Slov Pedia - tr 2023; 30(4): 183-187. https://doi.org/10.38031/ slovpediatr-2023-4-05. Slovenska pediatrija 4/2023.indd 187 08/11/2023 14:24